Леонид Гиршевич Нахамчен, канд. мед. наук, старший научный сотрудник, лаборатория функциональных методов исследования дыхательной системы
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Leonid G. Nakhamchen, MD, PhD (Med.), Senior Staff Scientist, Laboratory of Functional Research of Respiratory System
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Игорь Николаевич Гориков, канд. мед. наук, старший научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Igor' N. Gorikov, MD, PhD (Med.), Senior Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Виктор Павлович Колосов, академик РАН, д-р мед. наук, профессор, научный руководитель
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Victor P. Kolosov, MD, PhD, DSc (Med.), Academician of RAS, Professor, Scientific Director
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Андрей Николаевич Одиреев, д-р мед. наук, зав. лабораторией профилактики неспецифических заболеваний легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Andrey N. Odireev, MD, PhD, DSc (Med.), Head of Laboratory of Prophylaxis of Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Irina A. Andrievskaya, PhD, DSc (Biol.), Professor of RAS, Head of Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Наталия Александровна Ишутина, д-р биол. наук, ведущий научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Natalia A. Ishutina, PhD, DSc (Biol.), Leading Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Александр Вениаминович Бушманов, канд. техн. наук, доцент, зав. кафедрой информационных и управляющих систем
675027, г. Благовещенск, Игнатьевское шоссе, 21
Aleksandr V. Bushmanov, PhD (Tech.), Associate Professor, Head of Department of Information and Control Systems
21 Ignatievskoe highway, Blagoveshchensk, 675027
Инна Викторовна Довжикова, д-р биол. наук, ведущий научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Inna V. Dovzhikova, PhD, DSc (Biol.), Leading Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Цель. Дать иммуно-гормональную и допплерометрическую характеристику плацентарной недостаточности у беременных с обострением хронического простого бронхита, ассоциированным с реактивацией цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ).
Материалы и методы. В сыворотке крови исследовалась концентрация IL-ip, IL-2 и прогестерона, а также определяли пульсационный индекс в правой маточной артерии (ПИ в ПМА) у 80 пациенток на 21-24 неделях гестации, неосложненных и осложненных обострением хронического простого бронхита, обусловленным реактивацией ЦМВИ. При ретроспективном анализе были сформированы 3 группы. Первая группа - 30 женщин с ЦМВ-серонегативной физиологической беременностью; вторая - 25 пациенток с хроническим простым бронхитом в стадии обострения, инициированного острой фазой ЦМВИ, приводящей к хронической компенсированной плацентарной недостаточности (ХКПН); третья - 25 женщин с обострением хронического простого бронхита ЦМВИ этиологии, вызывающим развитие хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности (ХСПН) в третьем триместре гестации.
Результаты. В первой группе концентрация IL-ip составляла 22,8 ±2,02 пг/мл, IL-2 - 30,6±2,34 пг/мл, прогестерона - 130,8±8,19 нмоль/л, а величина ПИ в ПМА - 0,83±0,04 отн. ед. У больных второй группы по сравнению с первой возрастал уровень IL-ip в 3,82 раза (р<0,001), IL-2 - в 2,55 раза (р<0,001) и ПИ в ПМА - в 1,40 раза (р<0,001) на фоне падения содержания прогестерона в 1,47 раза (р<0,001). Третья группа в сравнении с первой характеризовалась подъёмом концентрации IL-ip в 6,87 раза (р<0,001), IL-2 - в 3,19 раза (р<0,001) и ПИ в ПМА - в 1,66 раза (р<0,001) при более низких показателях прогестерона (в 1,93 раза, р<0,001). В третьей группе в отличие от второй наблюдали рост IL-ie в 1,79 раза (р<0,001), IL-2 - в 1,24 раза (р<0,05) и ПИ в ПМА - в 1,17 раза (р<0,05), а также снижение уровня прогестерона в 1,31 раза (р<0,01). Отмечалось усиление взаимосвязи ПИ в ПМА с концентрацией IL-1P (r=0,69; p<0,001), IL-2 (r=0,75; p<0,001) и прогестерона (r=-0,55; p<0,01).
Заключение. При обострении хронического простого бронхита во втором триместре гестации на фоне реактивации ЦМВИ, инициирующей развитие ХСПН, в сопоставлении с обострением бронхолегочной патологии аналогичной этиологии, определяющей формирование в последующем ХКПН, отмечается более выраженная системная воспалительная реакция, приводящая к угнетению синтеза прогестерона и повышению сопротивления току крови в ПМА.
Aim. To give immune-hormonal and dopplerometric characteristics of placental insufficiency in pregnant women with exacerbation of chronic bronchitis associated with reactivation of cytomegalovirus infection (CMVI).
Materials and methods. The concentration of IL-ie, IL-2 and progesterone was studied in the blood serum, and the pulsation index (PI) in the right uterine artery (RUA) was determined in 80 patients at 21-24 weeks of gestation, uncomplicated and complicated by exacerbation of chronic simple bronchitis due to reactivation of CMVI. In a retrospective analysis, 3 groups were formed. The first group - 30 women with CMV-seronegative physiological pregnancy; the second - 25 patients with chronic bronchitis in the acute stage, initiated by the acute phase of CMVI, leading to chronic compensated placental insufficiency (CCPI); the third - 25 women with exacerbation of chronic bronchitis CMVI etiology, causing the development of chronic subcompensated placental insufficiency (CSPI) in the third trimester of gestation.
Results. In the first group, the concentration of IL-ie was 22.8±0.02 pg/mL, IL-2 - 30.6±2.34 pg/mL, progesterone - 130.8±8.19 nmol/L, and the value of PI in RUA - 0.83±0.04 rel. units. In patients of the second group, compared with the first, the level of IL-ie increased by 3.82 times (p<0.00i), IL-2 - by 2.55 times (p<0.00i) and PI in the RUA - by i.40 times (p<0.00i) against the background of a decrease in the progesterone concentration by i.47 times (p<0.00i). The third group compared with the first was characterized by an increase in the concentration of IL-ie by 6.87 times (p<0.001), IL-2 - by 3.19 times (p<0.001) and PI in RUA by i.66 times (p<0.00i) with lower levels of progesterone (i.93 times, p<0.00i). In the third group, in contrast to the second one, an increase in IL-ie was observed by 1.79 times (p<0.001), IL-2 - by 1.24 times (p<0.05) and PI in RUA - by i.i7 times (p<0.05), as well as a decrease in progesterone levels by i.3i times (p<0.0i). There was an increase in the relationship of PI in RUA with the concentration of IL-ie (r=0.69; p<0.001), IL-2 (r=0.75; p<0.001) and progesterone (r=-0.55; p<0.01).
Conclusion. A more pronounced systemic inflammatory reaction, leading to inhibition of progesterone synthesis and increased resistance to blood flow at RUA develops in exacerbation of chronic bronchitis in the second trimester of gestation against the background of reactivation of CMVI, which initiates the development of CCPI, in comparison with the exacerbation of bronchopulmonary pathology of a similar etiology, which determines the formation of subsequent CCPI.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.