Андрей Николаевич Одиреев, доктор медицинских наук, заведующий лабораторией профилактики неспецифических заболеваний легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Andrey N. Odireev, MD, PhD, DSc (Med.), Head of Laboratory of Prophylaxis of Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Игорь Николаевич Гориков, доктор медицинских наук, старший научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Igor' N. Gorikov, MD, PhD, DSc (Med.), Senior Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Леонид Гиршевич Нахамчен, кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, лаборатория функциональных методов исследования дыхательной системы
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Leonid G. Nakhamchen, MD, PhD (Med.), Senior Staff Scientist, Laboratory of Functional Research of Respiratory System
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Ирина Анатольевна Андриевская, доктор биологических наук, профессор РАН, заведующая лабораторией механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Irina A. Andrievskaya, PhD, DSc (Biol.), Professor of RAS, Head of Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Наталия Александровна Ишутина, доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Nataliа A. Ishutina, PhD, DSc (Biol.), Leading Staff Scientist of Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Алексей Владимирович Прокопенко, кандидат медицинских наук, ассистент кафедры микробиологии и вирусологии
675000, г. Благовещенск, ул. Горького, 95
Аleksey V. Prokopenko, PhD (Med.), Assistant of the Department of Microbiology and Virology
95 Gor'kogo Str., Blagoveshchensk, 675000
Цель. Оценить изменение иммунитета во втором триместре беременности у женщин с обострением бронхиальной астмы (БА), ассоциированным с реактивацией цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ).
Материалы и методы. Изучалось содержание секреторного иммуноглобулина А (sIgA), иммуноглобулина А (IgA), иммуноглобулина G (IgG), иммуноглобулина М (IgM) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) у 112 женщин на 21-24 неделях неосложненной беременности, и беременности, осложненной обострением БА легкой и среднетяжелой степени, ассоциированным с ЦМВИ. В первую группу вошли 30 женщин, серонегативных по ЦМВ, с неосложненным течением беременности. Вторая группа была представлена 30 больными БА легкой степени тяжести в стадии обострения, инициированного острой фазой ЦМВИ, индуцирующей развитие хронической компенсированной плацентарной недостаточности. Третья группа состояла из 27 пациенток с БА средней степени тяжести в стадии обострения на фоне острой фазы ЦМВИ, приводящей к формированию хронической компенсированной плацентарной недостаточности. В четвертую группу были включены 25 пациенток с обострением БА средней степени тяжести ЦМВ этиологии, инициирующей развитие хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности.
Результаты. У женщин второй группы концентрация sIgA составляла 5,91±0,371 мг/л, IgA – 2,64±0,089 мг/мл, IgG – 15,4±0,791 мг/мл, IgM – 2,32±0,144 мг/мл, ЦИК – 0,176±0,004 ед. опт. пл. (в первой группе, соответственно, 4,31±0,266 мг/л, р<0,001; 2,37±0,06 мг/мл, р<0,05; 13,3±0,293 мг/мл, р<0,05; 1,11±0,06 мг/мл, p<0,001; 0,092±0,005 ед. опт. пл., р<0,001). У больных третьей группы в отличие от второй не выявлялись различия показателей иммунитета. В четвертой группе в сравнении с третьей диагностированы более низкие параметры sIgA (3,21±0,213 мг/л, р<0,001), IgA (1,43±0,081 мг/мл, р<0,001), а также более высокие значения IgG (19,8±0,418 мг/мл, р<0,001), IgM (2,94±0,082 мг/мл, р<0,01) и ЦИК (0,198±0,005 ед. опт. пл., р<0,05).
Заключение. У пациенток с БА средней степени тяжести с обострением на фоне реактивации ЦМВИ, инициирующей формирование хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности, в отличие от женщин с БА средней степени тяжести в стадии обострения ЦМВИ во втором триместре беременности, приводящей к хронической компенсированной плацентарной недостаточности в третьем триместре гестации, обнаруживается более выраженный дисбаланс гуморального иммунитета и аутоиммунные нарушения, имеющие важное значение в развитии хронической плацентарной дисфункции.
Aim. To evaluate changes in immunity in the second trimester of pregnancy in women with exacerbation of bronchial asthma associated with reactivation of cytomegalovirus infection (CMVI).
Materials and methods. The concentration of secretory immunoglobulin A (sIgA), immunoglobulin A (IgA), immunoglobulin G (IgG), immunoglobulin M (IgM) and circulating immune complexes (CIC) was studied in 112 women at 21-24 weeks of uncomplicated pregnancy and pregnancy complicated by exacerbation of mild-to-moderate asthma associated with CMVI. The first group included 30 women seronegative for CMV, with an uncomplicated pregnancy. The second group consisted of 30 patients with exacerbation of mild asthma, initiated by the acute phase of CMVI, which induces the development of chronic compensated placental insufficiency. The third group consisted of 27 patients with moderate asthma in the acute stage against the background of the acute phase of CMVI, leading to the formation of chronic compensated placental insufficiency. The fourth group included 25 patients with exacerbation of moderate asthma with CMV etiology, initiating the development of chronic subcompensated placental insufficiency.
Results. In women of the second group, the concentration of sIgA was 5.91±0.371 mg/L, IgA – 2.64±0.089 mg/mL, IgG – 15.4±0.791 mg/mL, IgM – 2.32±0.144 mg/mL, CIC – 0.176±0.004 optical density units (in the first group, respectively, 4.31±0.266 mg/L, p<0.001; 2.37±0.06 mg/mL, p<0.05; 13.3±0.293 mg/mL, p<0,05; 1.11±0.06 mg/mL, p<0.001; 0.092±0.005 optical density units, p<0.001). In patients of the third group, in contrast to the second one, no differences in immunity parameters were detected. In the fourth group, in comparison with the third one, lower parameters of sIgA (3.21±0.213 mg/L, p<0.001), IgA (1.43±0.081 mg/mL, p<0.001), as well as higher IgG values were detected (19.8±0.418 mg/mL, p<0.001), IgM (2.94±0.082 mg/mL, p<0.01) and CIC (0.198±0.005 optical density units, p<0.05).
Conclusion. In patients with moderate asthma with exacerbation against the background of CMVI reactivation, which initiates the formation of chronic subcompensated placental insufficiency, in contrast to women with moderate asthma in the stage of CMVI exacerbation in the second trimester of pregnancy, leading to chronic compensated placental insufficiency in the third trimester of gestation, a more pronounced imbalance of humoral immunity and autoimmune disorders are found, which are important in the development of chronic placental dysfunction.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.