Цель исследования - изучить строение коры надпочечников у 36 погибших доношенных новорожденных. Основную группу составили 16 новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией, клинически проявляющейся церебральной ишемией средней и тяжелой степени тяжести, преобладанием гипертензионно-гидроцефального синдрома, псевдокистами сосудистого сплетения, субэпендимальными и субарахноидальными кровоизлияниями, моноцитозом, везикулезом, пневмонией, гепатитом и менигоэнцефалитом. Группу сравнения составили 20 погибших новорожденных от матерей, которые не имели в период беременности инфекционных заболеваний, а также среднетяжелой и тяжелой соматической и акушерской патологии. Основной причиной их смерти явилась родовая травма, интранатальная и постнатальная гипоксия. Оценка патоморфологической картины коры надпочечников включала описание общего плана строения, степени выраженности альтеративных изменений гландулоцитов, количества аденоматозно-подобных структур и их морфологических форм, реакции рыхлой волокнистой соединительной ткани. Установлено, что в супраренальных железах у детей основной группы в сопоставлении с группой сравнения чаще обнаруживалось нарушение хода тяжей гландулоцитов, отмечались резко выраженные альтеративные изменения клеток, выявлялись крупные аденоматозно-подобные структуры, в просвете которых часто определялась эозинофильная масса, наблюдалось резко выраженное полнокровие сосудов. Только в основной группе определялись участки истончения коркового вещества желез, несколько аденоматозно-подобных образований и анатомических форм, содержащих в своём просвете эритроциты и эритробласты, а также крупных кровоизлияний. Эти структурные изменения указывали на угнетение формирования коры надпочечников и длительную антенатальную стимуляцию стероидогенеза под влиянием врожденной цитомегаловирусной инфекции, приводящую к снижению глюкокортикоидной функции супраренальных желез у детей после рождения.
The aim was to study the structure of the adrenal cortex in 36 dead full-term newborns. The main group consisted of 16 newborns with congenital cytomegalovirus infection, clinically manifested by moderate and severe cerebral ischemia, predominance of hypertensive-hydrocephalic syndrome, pseudocysts of the vascular plexus, sub-perpendicular and subarachnoid hemorrhages, monocytosis, vesiculosis, pneumonia, hepatitis and meningoencephalitis. The comparison group consisted of 20 dead newborns from mothers who did not have infectious diseases during pregnancy, as well as moderate and severe somatic and obstetric pathology. Birth trauma, intranatal and postnatal hypoxia were the main cause of their death. The evaluation of the pathomorphological picture of the adrenal cortex included a description of the general plan of the structure, the severity of alterative changes in glandulocytes, the number of adenomatous-like structures and their morphological forms, the reaction of loose fibrous connective tissue. It was found out that in suprarenal glands in children of the main group unlike the comparison group there was often detected a breach of the strands of granulocytes, there were found pronounced alterative changes in the cells; there were revealed large adenomatous-like structures in the lumen of which eosinophilic mass was often found and there was observed strongly-pronounced plethora of vessels. Only in the main group there were determined areas of thinning of the cortical substance of the glands, several adenomatous-like formations and anatomical forms containing in their lumen red blood cells and erythroblasts, as well as large hemorrhages. These structural changes indicated inhibition of adrenal cortex formation and prolonged antenatal stimulation of steroidogenesis under the influence of congenital cytomegalovirus infection leading to a decrease in glucocorticoid function of the suprarenal glands in children after birth.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.