cfpdБюллетень физиологии и патологии дыханияBulletin Physiology and Pathology of Respiration1998-5029Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания10.36604/1998-5029-2026-101-72-83cfpd-1367Research ArticleОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯORIGINAL RESEARCHОднонуклеотидные полиморфизмы генов TRPV2, TRPV4, TRPM8 и их экспрессия у детей с постинфекционной гиперреактивностью дыхательных путейSingle nucleotide polymorphisms in TRPV2, TRPV4, TRPM8 genes and their expression in children with postinfectious airway hyperresponsivenessМанукянА. С.ManukyanA. S.

Айкуш Славиковна Манукян, аспирант, младший научный сотрудник

лаборатория механизмов вирус-ассоциированных патологий развития

675000; ул. Калинина, 22; Благовещенск

Aykush S. Manukyan, Postgraduate Student, Junior Staff Scientist

Laboratory of Mechanisms of Virus-Associated Developmental Pathologies

675000;  22 Kalinina Str.; Blagoveshchensk

doctor_manukyan@mail.ruПриходькоА. Г.PrikhodkoA. G.

Анна Григорьевна Приходько, д-р мед. наук, главный научный сотрудник

лаборатория функциональных методов исследования дыхательной системы

675000; ул. Калинина, 22; Благовещенск

Аnnа G. Prikhodko, MD, PhD, DSc (Med.), Main Staff Scientist

Laboratory of Functional Research of Respiratory System

675000;  22 Kalinina Str.; Blagoveshchensk

prih-anya@ya.ruФедеральное государственное бюджетное научное учреждение «Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания»РоссияFar Eastern Scientific Center of Physiology and Pathology of RespirationRussian Federation20261809202601017283Copyright © Манукян А.С., Приходько А.Г., 20262026Манукян А.С., Приходько А.Г.Manukyan A.S., Prikhodko A.G.Данная работа распространяется под лицензией Creative Commons Attribution 4.0.This work is licensed under a Creative Commons Attribution 4.0 License.https://cfpd.elpub.ru/jour/article/view/1367   Введение

   Введение. Развитие постинфекционной гиперреактивности дыхательных путей у детей остается важной педиатрической и пульмонологической проблемой. При этом, несмотря на накопленные клинико-функциональные данные, молекулярно-генетические предикторы изучены недостаточно.

   Цель

   Цель. Изучить распределение частот генотипов и аллелей полиморфных локусов генов TRPV2 (rs1129235, rs3813769, rs7217735), TRPV4 (rs6606743) и TRPM8 (rs11562975) у детей с различным характером постинфекционной реактивности дыхательных путей на гипоосмолярный стимул.

   Материалы и методы

   Материалы и методы. Обследовано 105 детей на восстановительном этапе респираторных заболеваний в возрасте 10 [8; 12] лет. Средний рост детей составил 148,7 ± 1,5 см, масса тела – 40 [30; 53] кг, а индекс массы тела (ИМТ) – 17,4 [15,7; 20,4] кг/м2. Реакцию дыхательных путей на гипоосмолярный стимул оценивали с помощью бронхопровокационной пробы с ультразвуковой ингаляцией дистиллированной водой (ИДВ). Генотипирование полиморфных локусов генов TRPV2, TRPV4 и TRPM8 осуществляли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени в лейкоцитах периферической крови с последующим анализом кривых плавления высокого разрешения (HRM-анализ). Уровень экспрессии мРНК целевых генов в клетках назального эпителия определяли методом количественной ПЦР с обратной транскрипцией в режиме реального времени.

   Результаты

   Результаты. По результатам бронхопровокационной пробы с ИДВ пациенты были разделены на две группы: дети с измененной реактивностью дыхательных путей в ответ на ИДВ (1 группа, n = 59) и дети без реакции на стимул (2 группа, n = 40). У пациентов 1 группы была верифицирована дисфункция на всех уровнях бронхиального дерева, затронувшая весь спектр скоростных показателей выдоха. Молекулярно-генетический анализ выявил высокозначимый протективный эффект сверхдоминантной модели наследования синонимичного локуса rs6606743 гена TRPV4. Установлено, что гетерозиготный генотип AG был ассоциирован со снижением шансов развития гипоосмолярного бронхоспазма у детей в 4 раза (ОШ = 0,25; 95 % ДИ 0,10–0,61; p = 0,002). По результатам линейного регрессионного анализа, выполненного по всей выборке детей, минорный аллель А однонуклеотидного полиморфизма rs6606743 гена TRPV4 ассоциировался со статистически значимым уменьшением степени падения ОФВ1 в ответ на ИДВ (β = +3,66 %; R2 = 0,075; p = 0,0149). По локусам генов TRPM8 и TRPV2 статистически достоверных ассоциаций с риском патологии не обнаруживалось.

   Заключение

   Заключение. Полученные результаты подтверждают вклад генетических факторов в формирование постинфекционной реактивности дыхательных путей у детей. Гетерозиготный генотип AG локуса rs6606743 гена TRPV4 служит самостоятельным протективным фактором, снижающим шансы развития гипоосмолярного бронхоспазма, а носительство минорного аллеля А ассоциировано со ступенчатым уменьшением выраженности бронхоконстрикции. Данный полиморфизм может рассматриваться как прогностический маркер течения постинфекционного периода респираторной патологии в педиатрической практике.

   Introduction

   Introduction. The development of postinfectious airway hyperresponsiveness in children remains a major challenge in pediatric pulmonology. Despite the accumulated clinical and functional data, molecular genetic predictors of this condition are still insufficiently studied.

   Aim

   Aim. To investigate the frequency distribution of genotypes and alleles of the polymorphic loci of TRPV2 (rs1129235, rs3813769, rs7217735), TRPV4 (rs6606743), and TRPM8 (rs11562975) genes in children with various patterns of post-infectious airway reactivity to a hypoosmolar stimulus.

   Materials and methods

   Materials and methods. A total of 105 children aged 10 [8, 12] years were examined during the recovery phase of respiratory diseases. The mean height of the children was 148.7 ± 1.5 cm, body weight was 40 [30, 53] kg, and body mass index (BMI) was 17.4 [15.7, 20.4] kg/m2. Airway response to a hypoosmolar stimulus was assessed using a bronchial provocation test with ultrasonic inhalation of distilled water (IDW). Genotyping of the polymorphic loci in TRPV2, TRPV4, and TRPM8 genes was performed by real-time polymerase chain reaction (qPCR) in peripheral blood leukocytes, followed by high-resolution melting (HRM) curve analysis. The mRNA expression levels of target genes in nasal epithelial cells were determined by quantitative reverse transcription PCR (RT-qPCR) in real-time.

   Results

   Results. Based on the results of the bronchial provocation test with IDW, the patients were divided into two groups: children with altered responsiveness to IDW (Group 1, n = 59) and children with no reaction to the stimulus (Group 2, n = 40). In Group 1 patients, airway dysfunction was verified at all levels of the bronchial tree, affecting the entire spectrum of expiratory flow parameters. Molecular genetic analysis revealed a highly significant protective effect of the overdominant inheritance model for the synonymous locus rs6606743 of the TRPV4 gene. It was established that the heterozygous AG genotype was associated with a 4-fold reduction in the odds of developing hypoosmolar bronchospasm in children (OR = 0.25; 95 % CI: 0.10–0.61; p = 0.002). According to the linear regression analysis performed on the entire cohort, the minor A allele of the rs6606743 SNP in the TRPV4 gene was associated with a statistically significant decrease in the degree of FEV1 decline in response to IDW (β = +3.66 %, R2 = 0.075, p = 0.0149). No statistically significant associations with the risk of pathology were found for the loci of the TRPM8 and TRPV2 genes.

   Conclusion

   Conclusion. The data obtained confirm the contribution of genetic factors to the formation of post-infectious airway reactivity in children. The heterozygous AG genotype of the rs6606743 locus in the TRPV4 gene serves as an independent protective factor that reduces the odds of developing hypoosmolar bronchospasm, whereas the carriage of the minor A allele is associated with a stepwise decrease in the severity of bronchoconstriction. This polymorphism can be considered a prognostic marker for assessing the course of the post-infectious period of respiratory pathology in pediatric practice.

постинфекционная измененная реактивностьдыхательные путиингаляция дистиллированной водойспирометрияпарадоксальная бронходилатацияионные каналыTRPTRPV4rs6606743полиморфизм геновэкспрессия мРНКдетиpost-infectious altered responsivenessairwaysdistilled water inhalationspirometryparadoxical bronchodilationion channelsTRPTRPV4rs6606743gene polymorphismmRNA expressionchildrenРабота выполнена в рамках государственного задания (№ 124101100335-3)The study was carried out under the State Assignment (No. 124101100335-3)ReferencesZhu L., Mei C., Zhang C., Li J., Tian D. Pathogenesis and risk factors of post-infectious bronchiolitis obliterans in children: a focus on adenovirus and mycoplasma infections // Pathogens. 2026. Vol. 15, № 5. Article number: 533. doi: 10.3390/pathogens15050533Zhu L., Mei C., Zhang C., Li J., Tian D. Pathogenesis and risk factors of post-infectious bronchiolitis obliterans in children: a focus on adenovirus and mycoplasma infections. Pathogens 2026; 15(5):533. doi: 10.3390/pathogens15050533Qin Q., Wang Q., Wang S., Wang L., Sun J., Li G. Longitudinal study of subsequent wheezing/asthma risk among children hospitalized for acute respiratory infections – Yichang City, Hubei province, China, 2017-2024 // China CDC Weekly. 2026. Vol. 8, № 21. P. 641–646. doi: 10.46234/ccdcw2026.104Qin Q., Wang Q., Wang S., Wang L., Sun J., Li G. Longitudinal study of subsequent wheezing/asthma risk among children hospitalized for acute respiratory infections – Yichang city, Hubei province, China, 2017-2024. China CDC Weekly 2026; 8(21):641–646. doi: 10.46234/ccdcw2026.104Манукян А.С., Приходько А.Г. Клинико-функциональные особенности течения постинфекционной реактивности дыхательных путей у детей // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2025. Вып. 97. С. 69–81. doi: 10.36604/1998-5029-2025-97-69-81Manukyan A.S., Prikhodko A.G. [Clinical and functional features of postinfectious airway reactivity formationin children]. Bûlleten' fiziologii i patologii dyhaniâ = Bulletin Physiology and Pathology of Respiration. 2025; 97:69–81 (in Russian). doi: 10.36604/1998-5029-2025-97-69-81Wu L.J., Sweet T.B., Clapham D.E. International union of basic and clinical pharmacology. LXXVI. Current progress in the mammalian TRP ion channel family // Pharmacol. Rev. 2010. Vol. 62. P. 381–404. doi: 10.1124/pr.110.002725Wu L.J., Sweet T.B., Clapham D.E. International union of basic and clinical pharmacology. LXXVI. Current progress in the mammalian TRP ion channel family. Pharmacol. Rev. 2010; 62(3):381–404. doi: 10.1124/pr.110.002725Jia Y., Wang X., Varty L.A., Rizzo Ch.A., Yang R., Correll C.C., Phelps P.T., Egan R.W., Hey J.A. Functional TRPV4 channels are expressed in human airway smooth muscle cells // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2004. Vol. 287, № 2. P. L272–L278. doi: 10.1152/ajplung.00393.2003Jia Y., Wang X., Varty L.A., Rizzo C.A., Yang R., Correll C.C., Phelps P.T., Egan R.W., Hey J.A. Functional TRPV4 channels are expressed in human airway smooth muscle cells. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2004; 287(2):L272–L278. doi: 10.1152/ajplung.00393.2003Alvarez D.F., King J.A., Weber D., Addison E., Liedtke W., Townsley M.I. Transient receptor potential vanilloid 4-mediated disruption of the alveolar septal barrier: a novel mechanism of acute lung injury // Circ. Res. 2006. Vol. 99, № 9. P. 988–995. doi: 10.1161/01.RES.0000247065.11756.19Alvarez D.F., King J.A., Weber D., Addison E., Liedtke W., Townsley M.I. Transient receptor potential vanilloid 4-mediated disruption of the alveolar septal barrier: a novel mechanism of acute lung injury. Circ. Res. 2006; 99(9):988–995. doi: 10.1161/01.RES.0000247065.11756.19Dietrich A., Chubanov V., Kalwa H., Rost B.R., Gudermann T. Cation channels of the transient receptor potential superfamily: their role in physiological and pathophysiological processes of smooth muscle cells // Pharmacol. Ther. 2006. Vol. 112, № 3. P. 744–760. doi: 10.1016/j.pharmthera.2006.05.013Dietrich A., Chubanov V., Kalwa H., Rost B.R., Gudermann T. Cation channels of the transient receptor potential superfamily: their role in physiological and pathophysiological processes of smooth muscle cells. Pharmacol. Ther. 2006; 112(3):744–760. doi: 10.1016/j.pharmthera.2006.05.013Yang X.R., Lin M.J., McIntosh L.S., Sham J.S. Functional expression of transient receptor potential melastatin- and vanilloid-related channels in pulmonary arterial and aortic smooth muscle // Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006. Vol. 290. P. L1267–L1276. doi: 10.1152/ajplung.00515.2005Yang X.R., Lin M.J., McIntosh L.S., Sham J.S. Functional expression of transient receptor potential melastatin- and vanilloid-related channels in pulmonary arterial and aortic smooth muscle. Am. J. Physiol. Lung Cell Mol. Physiol. 2006; 290(6):L1267–L1276. doi: 10.1152/ajplung.00515.2005Fernández-Fernández J.M., Andrade Y.N., Arniges M., Fernandes J., Plata C., Rubio-Moscardo F., Vazquez E., Valverde M.A. Functional coupling of TRPV4 cationic channel and large conductance, calcium-dependent potassium channel in human bronchial epithelial cell lines // Pflugers Arch. 2008. Vol.457. P.149–159. doi: 10.1007/s00424-008-0516-3Fernández-Fernández J.M., Andrade Y.N., Arniges M., Fernandes J., Plata C., Rubio-Moscardo F., Vazquez E., Valverde M.A. Functional coupling of TRPV4 cationic channel and large conductance, calcium-dependent potassium channel in human bronchial epithelial cell lines. Pflugers Arch. 2008; 457(1):149–159. doi: 10.1007/s00424-008-0516-3Willette R.N., Bao W., Nerurkar S., Yue T.L., Doe C.P., Stankus G., Turner G.H., Ju H., Thomas H., Fishman C.E., Sulpizio A., Behm D.J., Hoffman S., Lin Z., Lozinskaya I., Casillas L.N., Lin M, Trout R.E.L., Votta B.J., Thorneloe K., Lashinger T.S.R., Figueroa D.J., Marquis R., Xu X. Systemic activation of the transient receptor potential vanilloid subtype 4 channel causes endothelial failure and circulatory collapse: part 2 // J. Pharmacol. Exp. Ther. 2008. Vol. 326. P. 443–452. doi: 10.1124/jpet.107.134551Willette R.N., Bao W., Nerurkar S., Yue T.L., Doe C.P., Stankus G.H., Turner G.H., Ju H., Thomas H., Fishman C.E., Sulpizio A., Behm D.J., Hoffman S., Lin Z., Lozinskaya I., Casillas L.N., Lin M., Trout R.E.L., Votta B.J., Thorneloe K., Lashinger T.S.R., Figueroa D.J., Marquis R., Xu X. Systemic activation of the transient receptor potential vanilloid subtype 4 channel causes endothelial failure and circulatory collapse: part 2. J. Pharmacol. Exp. Ther. 2008; 326(2):443–452. doi: 10.1124/jpet.107.134551Dunne O.M., Martin S.L., Sergeant G.P., McAuley D.F., O'Kane C.M., Button B., McGarvey L.P., Lundy F.T. TRPV2 modulates mechanically induced ATP release from human bronchial epithelial cells // Respir. Res. 2024. Vol. 25, № 1. Article number: 188. doi: 10.1186/s12931-024-02807-0Dunne O.M., Martin S.L., Sergeant G.P., McAuley D.F., O'Kane C.M., Button B., McGarvey L.P., Lundy F.T. TRPV2 modulates mechanically induced ATP release from human bronchial epithelial cells. Respir. Res. 2024; 25(1):188. doi: 10.1186/s12931-024-02807-0Grace M.S., Baxter M., Dubuis E., Birrell M.A., Belvisi M.G. Transient receptor potential (TRP) channels in the airway: role in airway disease // Br. J. Pharmacol. 2014. Vol. 171, № 10, P. 2593–2607. doi: 10.1111/bph.12538Grace M.S., Baxter M., Dubuis E., Birrell M.A., Belvisi M.G. Transient receptor potential (TRP) channels in the airway: role in airway disease. Br. J. Pharmacol. 2014; 171(10):2593–2607. doi: 10.1111/bph.12538Sabnis S.A., Shadid M., Yost G.S., Reilly Ch.A. Human Lung Epithelial Cells Express a Functional Cold-Sensing TRPM8 Variant // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2008. Vol. 39, № 4. P. 466–474. doi: 10.1165/rcmb.2007-0440OCSabnis S.A., Shadid M., Yost G.S., Reilly Ch.A. Human lung epithelial cells express a functional cold-sensing TRPM8 variant. Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2008; 39(4):466–474. doi: 10.1165/rcmb.2007-0440OCПерельман Ю.М., Наумов Д.Е., Приходько А.Г., Колосов В.П. Механизмы и проявления осмотической гиперреактивности дыхательных путей. Владивосток: Дальнаука, 2016. 240 с. ISBN: 978-5-8044-1627-1.Perel'man Yu.M., Naumov D.E., Prikhodko A.G., Kolosov V.P. [Mechanisms and manifestations of osmotic airway hyperre-sponsiveness]. Vladivostok: Dal'nauka; 2016 (in Russian). ISBN: 978-5-8044-1627-1.Precision Melt Analysis™ Software. User Guide. Hercules, CA: Bio-Rad Laboratories, Inc., 2009. 87 p. (Bio-Rad Bulletin № 10014811).Precision Melt Analysis™ Software. User Guide. Hercules, CA: Bio-Rad Laboratories, Inc., 2009. (Bio-Rad Bulletin № 10014811).Database of single nucleotide polymorphisms (dbSNP). Bethesda (MD): National Center for Biotechnology Information, National Library of Medicine. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/ (дата обращения: 12. 06. 2026).Database of single nucleotide polymorphisms (dbSNP). Bethesda (MD): National center for biotechnology information, national library of medicine. Available at: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/snp/ (accessed: 12. 06. 2026).Ульянычев Н.В. Системность научных исследований в медицине. Saarbrücken: LAP LAMBERT, 2014. 140 с.Ul'yanychev N.V. [Systematic research in medicine]. Saarbrücken: LAP LAMBERT, 2014 (in Russian).Pfaffl M.W., Horgan G.W., Dempfle L. Relative expression software tool (REST) for group-wise comparison and statistical analysis of relative expression results in real-time PCR // Nucleic Acids Res. 2002. Vol. 30, № 9. Article number:e 36. doi: 10.1093/nar/30.9.e36Pfaffl M.W., Horgan G.W., Dempfle L. Relative expression software tool (REST) for group-wise comparison and statistical analysis of relative expression results in real-time PCR. Nucleic Acids Res. 2002; 30(9):e36. doi: 10.1093/nar/30.9.e36Hurrell B., Shen S., Li X., Sakano Y., Kazemi M.H., Quach C., Shafiei-Jahani P., Sakano K., Ghiasi H., Akbari O. Piezo1 channels restrain ILC2s and regulate the development of airway hyperreactivity // J. Exp. Med. 2024. Vol. 221, № 5. Article number: e20231835. doi: 10.1084/jem.20231835Hurrell B., Shen S., Li X., Sakano Y., Kazemi M.H., Quach C., Shafiei-Jahani P., Sakano K., Ghiasi H., Akbari O. Piezo1 channels restrain ILC2s and regulate the development of airway hyperreactivity. J. Exp. Med. 2024; 221(5):e20231835. doi: 10.1084/jem.20231835Zheng M., Borkar N.A., Yao Y., Ye X., Vogel E.R., Pabelick C.M., Prakash Y.S. Mechanosensitive channels in lung disease // Front. Physiol. 2023. Vol. 14. Article number: 1302631. doi: 10.3389/fphys.2023.1302631Zheng M., Borkar N.A., Yao Y., Ye X., Vogel E.R., Pabelick C.M., Prakash Y.S. Mechanosensitive channels in lung disease. Front. Physiol. 2023; 14:1302631. doi: 10.3389/fphys.2023.1302631Xiong H., Yang J., Guo J., Ma A., Wang B., Kang Y. Mechanosensitive Piezo channels mediate the physiological and pathophysiological changes in the respiratory system // Respir. Res. 2022. Vol. 23, № 1. Article number: 196. doi: 10.1186/s12931-022-02122-6Xiong H., Yang J., Guo J., Ma A., Wang B., Kang Y. Mechanosensitive piezo channels mediate the physiological and pathophysiological changes in the respiratory system. Respir. Res. 2022; 23(1):196. doi: 10.1186/s12931-022-02122-6Omini C., Brunelli G., Hernandez A., Daffonchio L. Bradykinin and substance P potentiate acetylcholine-induced bronchospasm in guinea-pig // Eur. J. Pharmacol. 1989. Vol. 163, № 1. P. 195–197. doi: 10.1016/0014-2999(89)90419-6Omini C., Brunelli G., Hernandez A., Daffonchio L. Bradykinin and substance P potentiate acetylcholine-induced bronchospasm in guinea-pig. Eur. J. Pharmacol. 1989; 163(1):195–197. doi: 10.1016/0014-2999(89)90419-6Solway J., Leff A.R. Sensory neuropeptides and airway function // J. Appl. Physiol. (1985). 1991. Vol. 71, № 6. P. 2077–2087. doi: 10.1152/jappl.1991.71.6.2077Solway J., Leff A.R. Sensory neuropeptides and airway function. J. Appl. Physiol. (1985). 1991; 71(6):2077–2087. doi: 10.1152/jappl.1991.71.6.2077Bajoriūnas V., Tunaitytė A., Volkevičiūtė A., Abramavičius S., Bajoriūnienė I., Stankevičius E., Simonsen U. Involvement of nitric oxide in TRPV4-induced relaxations of mouse and human pulmonary arteries // Biology (Basel). 2026. Vol. 15, № 3. Article number: 292. doi: 10.3390/biology15030292Bajoriūnas V., Tunaitytė A., Volkevičiūtė A., Abramavičius S., Bajoriūnienė I., Stankevičius E., Simonsen U. Involvement of nitric oxide in TRPV4-induced relaxations of mouse and human pulmonary arteries. Biology (Basel) 2026; 15(3):292. doi: 10.3390/biology15030292Francis S.H., Busch J.L., Corbin J.D. cGMP-dependent protein kinases and cGMP phosphodiesterases in nitric oxide and cGMP action // Pharmacol. Rev. 2010. Vol. 62, № 3. P. 525–563. doi: 10.1124/pr.110.002907Francis S.H., Busch J.L., Corbin J.D. cGMP-dependent protein kinases and cGMP phosphodiesterases in nitric oxide and cGMP action. Pharmacol. Rev. 2010; 62(3):525–563. doi: 10.1124/pr.110.002907Alpizar Y.A., Boonen B., Sanchez A., Jung C., López-Requena A., Naert R., Steelant B., Luyts K., Plata C., De Vooght V., Vanoirbeek J.A.J., Meseguer V.M., Voets T., Alvarez J.L., Hellings P.W., Hoet P.H.M., Nemery B., Valverde M.A., Talavera K. TRPV4 activation triggers protective responses to bacterial lipopolysaccharides in airway epithelial cells // Nat. Commun. 2017. Vol 8, № 1. Article number: 1059. doi: 10.1038/s41467-017-01201-3Alpizar Y.A., Boonen B., Sanchez A., Jung C., López-Requena A., Naert R., Steelant B., Luyts K., Plata C., De Vooght V., Vanoirbeek J.A.J., Meseguer V.M., Voets T., Alvarez J.L., Hellings P.W., Hoet P.H.M., Nemery B., Valverde M.A., Talavera K. TRPV4 activation triggers protective responses to bacterial lipopolysaccharides in airway epithelial cells. Nat. Commun. 2017; 8(1):1059. doi: 10.1038/s41467-017-01201-3Zergane M., Kuebler W.M., Michalick L. Heteromeric TRP channels in lung inflammation // Cells. 2021. Vol. 10, № 7. Article number: 1654. doi: 10.3390/cells10071654Zergane M., Kuebler W.M., Michalick L. Heteromeric TRP channels in lung inflammation. Cells 2021; 10(7):1654. doi: 10.3390/cells10071654

The authors declare that there are no conflicts of interest present.