С целью исследования структурно-функционального состояния печени у крыс с экспериментальной пневмонией провели гистологическое исследование лёгких и печени, оценили состояние лизосом в гомогенате печени, активность аминотрансфераз и содержание белка и общего билирубина в сыворотке крови. Пневмонию моделировали интратрахеальным введением сефадекса А-25 в дозе 5 мг/кг веса. Воспаление в лёгких сопровождалась повышением уровня аминотрансфераз сыворотки и общего билирубина, снижением общего белка крови, а также развитием дистрофических процессов в печени. Пневмония сопровождалась активацией лизосом (повышение уровня свободной активности лизосомальных ферментов в гомогенате), что является механизмом адаптации в условиях воспалительного процесса в лёгких крыс. Однако повреждение лизосомальных мембран и утечка кислой фосфатазы и катепсина Д в цитоплазму (повышение неседиментируемой активности) и сыворотку крови являются одной из причин повреждения печени.
To study the effect of pneumonia on function and structure of liver we investigated the histological status of the liver, lysosome activity in the liver homogenate, aminotransferases activity, total protein and total bilirubin levels in serum. Sephadex-pneumonia in a rat model (intratracheal injection of Sephadex А-25 at a concentration of 5 mg/kg body weight) lead to elevated serum level of aminotransferases and total bilirubin level, to decreased total protein level in serum, to appeared histological markers of liver dysfunction. Sephadex-pneumonia induced the activation of lysosome (the elevation of free lysosome enzyme activity) for adaptation liver cells in setting of experimental pneumonia in rat. But the injury of lysosome membrane and lysosomal leakage with increase of nonsedimentational level of lysosome enzyme activity in rat liver homogenate and elevation of serum acid phosphatase and cathepsin D activites is one of the reasons of liver damage.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.