С целью изучения иммунного статуса пациентов в остром периоде ишемического инсульта выполнено клинико-иммунологическое обследование 45 больных. На 2-е сутки от начала заболевания в крови наблюдалось повышение содержания лейкоцитов (р˂0,01) и снижение лимфоцитов (р˂0,05), зрелых Т-лимфоцитов (СD3+) (р<0,01), Т-хелперов (CD4+) (р˂0,01) и цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8+) (р˂0,05). Также отмечена тенденция к снижению содержания натуральных киллеров (NK-клетки, CD16+) и клеток, экспрессирующих рецепторы для IL-2 (CD25+) (р˃0,05). В гуморальном звене иммунитета наблюдалось увеличение числа В-лимфоцитов (CD20+) (р˂0,05) и дисгаммаглобулинемия за счет тенденции к гиперфункции IgА и IgM (р˃0,05) и повышения содержания IgG (р˂0,05). Отклонение показателей иммунного статуса от нормальных величин оказалось более выраженным при увеличении тяжести неврологической симптоматики и размеров очага инфаркта. При средней и тяжелой степени тяжести инсульта по шкале NIHSS и размерах очага инфаркта более 15 мм отмечена более выраженная лимфопения (р˂0,05) с достоверным снижением содержания Т-лимфоцитов (СD3+) (р˂0,05), субпопуляций Т-лимфоцитов (CD4+; р˂0,05 и CD8+; р˂0,005), а также NK-клеток (CD16+) и клеток, экспрессирующих рецепторы для IL-2 (CD25+) (р˃0,05). Таким образом, данные исследования доказывают вовлечение иммунной системы в сложный комплекс реакций, участвующих в развитии инфарктов мозга и предполагают повышенную восприимчивость этих больных к развитию инфекционных осложнений. Отсутствие изменений иммунного статуса на фоне стандартной терапии требует, при выявлении нарушений основных параметров иммунной системы, проведения иммунокорригирующей терапии.
To study the immune status of patients in an acute period of ischemic stroke, a clinical and immunological observation of 45 patients was performed. At the 2nd day after the onset of the disease, an increase in the leukocyte count (p˂0.01) and a decrease in lymphocytes (p˂0.05), T-lymphocytes (CD3+) (p<0.01), T-helpers (CD4+) (p˂0.01) and cytotoxic T-lymphocytes (CD8+) (p˂0.05) were observed. There was also a tendency to decrease the content of natural killers (NK cells, CD16+) and cells that express the receptors for IL-2 (CD25+) (p˃0.05). In the humoral immunity an increase in the number of B-lymphocytes (CD20+) (p˂0.05) and dysgammaglobulinaemia due to the tendency to hyperfunction IgA and IgM (p˃0.05) and an increase in IgG (p˂0.05) was observed. Deviation of the immune status of normal values was more pronounced with increasing severity of neurological symptoms and infarct size. With a moderate and severe stroke on the NIHSS scale and the infarct size of more than 15 mm, more pronounced lymphopenia (p˂0.05) was noted with a significant decrease in the T-lymphocyte (CD3+) (p˂0.05), T-lymphocyte subpopulations (CD4+; p˂0.05) and CD8+; p<0.005), as well as NK cells (CD16+) and cells expressing receptors for IL-2 (CD25+) (p˃0.05). Thus, these studies demonstrate the involvement of the immune system in a complex set of reactions involved in the development of cerebral accidents and suggest an increased susceptibility of these patients to the development of infectious complications. The lack of immune status changes against standard therapy requires an immune-corrective therapy (in case of violations of basic parameters of the immune system).
The authors declare that there are no conflicts of interest present.