Цель исследования заключалась в гистохимической характеристике углеводных соединений в воздухоносном отделе крыс под действием холодного воздуха. Экспериментальное исследование проведено на 100 белых крысах-самцах, охлаждение которых проводили в климатической камере при температуре -15ºС однократно и в течение 15 и 30 дней по 3 часа ежедневно. Установлено, что при холодовом воздействии резко возрастает активность секреции муцинов бокаловидными клетками эпителия и в меньшей степени – железами подслизистой основы трахеи и бронхов, что приводит к нарушению фибриллярной структуры гелеобразного слоя слизи на поверхности воздухоносного отдела легких. При длительном холодовом воздействии в легких развивается комплекс специфических изменений мукополисахаридного обмена с преобладанием кислых мукополисахаридов и гликозаминогликанов в тех участках слизистой оболочки, где появлялись изменения в структуре эпителия. Это происходит за счет активного внедрения в структуру базальной мембраны клеточных элементов, мигрирующих из соединительной ткани. Накопление гликозаминогликанов в межклеточном веществе рыхлой соединительной ткани и стенке кровеносных сосудов служит своеобразным индуктором, обеспечивающим образование волокнистых структур. При длительном охлаждении, вслед за возникающим повышением катаболизма в соединительной ткани, разрушением коллагена и клеток, образующиеся продукты их распада стимулируют активацию анаболических процессов всех её компонентов. Таким образом, при длительном холодовом воздействии в воздухоносном отделе легких развивается комплекс нарушений углеводного обмена, обусловливающих длительное течение воспалительного процесса в слизистой оболочке трахеи и бронхов и приводящих к развитию склеротических изменений в соединительной ткани.
The aim of the research was to present the histochemical characteristic of carbohydrate compounds in the airway of rats lungs under exposure to cold. The experiment was conducted over 100 white male rats whose cooling was done in the climatic camera at the temperature -15ºС once and during 15 and 30 days for three hours daily. It was found out that during cold exposure the activity of mucin secretion by goblet cells of epithelium dramatically increases and to a lesser extent it increases by glands of trachea and bronchial tubes submocosa, which leads to the disruption of fibrillar structure of the mucus gel layer on the surface of the lungs airway. With prolonged exposure to cold a complex of specific changes of mucopolysaccharide exchange develops in lungs dominated by acidic mucopolysaccharides and glycosaminoglycans in those parts of the mucous membrane where there are changes in the structure of epithelium. This is due to the active implementation of cell elements, migrating from the connective tissue, into the structure of the basement membrane. The accumulation of glycosaminoglycans in the intercellular substance of loose connective tissue and blood vessel wall serves as an inductor providing the formation of fibrous structures. With long-term cooling, followed by an excess of connective tissue catabolism, collagen and cells destruction, their degradation products stimulate the activation of anabolic processes of all its components. Thus, prolonged exposure of lungs airway to cold results in the development of a complex of carbohydrate metabolism disorders causing prolonged inflammation in trachea and bronchi mucous tunic and leading to the development of sclerotic changes in the connective tissue.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.