В работе дана оценка активности цитохромоксидазы и проведен подсчет числа апоптотически измененных ядер синцитиотрофобласта в 25 плацентах, полученных при родоразрешении беременных в срок 36-37 недель, у которых на сроке 30-34 недели диагностирован рецидив цитомегаловирусной инфекции. Выявлено статистически достоверное снижение количества продуктов реакции на цитохромоксидазу при увеличении числа ядер синцитиотрофобласта в состоянии апоптоза с максимальным проявлением при титре антител IgG к цитомегаловирусу 1:1600 (p<0,05). При межсистемном анализе взаимозависимых величин установлена обратная зависимость между количеством ядер синцитиотрофобласта в состоянии апоптоза и показателями активности цитохромоксидазы при рецидиве цитомегаловирусной инфекции в период беременности. Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении митохондриальных факторов - цитохромоксидазы и ее недостаточности в развитие метаболической дисфункции, в том числе и на уровне ДНК, что усиливало проявления апоптотических изменений в ядрах синцитиотрофобласта плаценты. Данный факт является, с одной стороны, вероятным отражением тканевой гипоксии, с другой − свидетельствует об инициации внутриклеточных ферментных механизмов апоптоза, обусловливающих развитие плацентарной недостаточности.
In this paper we evaluated the activity of cytochrome oxidase and counted the number of apoptotic syncytiotrophoblast nuclei in 25 placentas obtained at delivery in pregnant women with 36-37 weeks gestation period who had been diagnosed with recurrent cytomegalovirus infection at 30-34 weeks. A statistically significant reduction has been found in the amount of reaction products for cytochrome oxidase in the presence of increased number of apoptotic nuclei of syncytiotrophoblast with a peak at 1:1600 titer of IgG antibodies to cytomegalovirus (p<0.05). During intersystem analysis of mutually dependent variables, an inverse relationship has been established between the number of apoptotic nuclei of syncytiotrophoblast and parameters of cytochrome oxidase activity in recurrent cytomegalovirus infection during pregnancy. The results suggest the involvement of mitochondrial factors - cytochrome oxidase and its deficiency in the development of metabolic dysfunction, including dysfunction at DNA level that increase appearance of apoptotic changes in the nuclei of placental syncytiotrophoblast. On the one hand, this fact is a probable reflection of tissue hypoxia, on the other - it indicates the initiation of intracellular enzymatic mechanisms of apoptosis, causing the development of placental insufficiency.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.