Изучались ультразвуковые показатели фетоплацентарной системы в III триместре гестации у 109 матерей с латентным течением и реактивацией хронической цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при антенатальной, интранатальной и постнатальной гибели их потомства. Группу сравнения составили эхографические параметры фетоплацентарного комплекса на аналогичных сроках беременности у 25 женщин, у которых дети погибли в интра- и постнатальном периодах развития от родовой травмы. Контролем явились данные ультразвукового исследования матки, плаценты, пуповины и плода на 30-36 неделях гестации у 32 матерей с физиологическим течением беременности при рождении у них здоровых детей. Установлено, что при реактивации хронической ЦМВИ (антитела IgM к ЦМВ 1:200-1:400, титры антител IgG к ЦМВ 1:400-1:800 и индекс авидности IgG к ЦМВ 56-70%) на фоне латентной герпесвирусной инфекции по сравнению с латентным течением ЦМВИ (отсутствие антител IgM к ЦМВ, титр антител IgG к ЦМВ 1:400-1:800, индекс авидности IgG к ЦМВ 68-75%) наиболее часто диагностируется утолщение (у 9, р<0,05) и истончение плаценты (у 12, р<0,05), кальцификаты (у 10, p<0,05), низкая плацентация (у 11, р<0,05), угроза невынашивания (у 10, р<0,05), снижающие оптимальные условия кровоснабжения провизорного органа и повышающие его проницаемость для антигенов и антител. Это индуцирует задержку внутриутробного роста плода (у 10, p<0,05), развитие гепатомегалии (у 8, р<0,05) и вентрикуломегалии (у 9, p<0,05). У матерей с реактивацией хронической ЦМВИ (антитела IgM к ЦМВ 1:200-1:400, антитела IgG к ЦМВ 1:400-1:1600 и индекс авидности IgG к ЦМВ 56-70%) по сравнению с аналогичной активной вирусной инфекцией в III триместре гестации (антитела IgM к ЦМВ в титре 1:200-1:400, антитела IgG к ЦМВ 1:400-1:800 и индекс авидности IgG к ЦМВ 56-70%) чаще отмечается истончение плаценты, расширение её венозных сосудов и отек пуповины, которые приводят к антенатальной гибели плода (у 8, р<0,05) в результате проникновения возбудителей вирусной инфекции через поврежденный гематоплацентарный барьер.
Ultrasound indicators of fetoplacental system in the III trimester of gestation in 109 mothers with the latent course and reactivation of chronic cytomegalovirus infection (CMVI) at antenatal, intranatal and postnatal death of their children were studied. The group of comparison consisted of 25 women and their echographic parameters of fetoplacental complex at the same stages of pregnancy, whose children died in intra- an postnatal periods of development after birth trauma. The control figures were the data obtained from ultrasound scans of uterine, placenta, umbilical cord and fetus at 30-36th weeks of gestation in 32 mothers with physiologic course of pregnancy and the birth of health children. It was found out at CMVI reactivation (IgM antibodies to CMVI are 1:200-1:400, IgG antibodies titer to CMV is 1:400-1:800 and avidity index of IgG to CMV is 56-70%) against latent herpes virus infection in comparison with latent course of CMVI (the absence of IgM antibodies to CMV, the antibody titer of IgG to CMV is 1:400-1:800, avidity index of IgG to CMV is 68-75%), the thickening (in 9, р<0.05) and thinning of placenta (in 12, р<0.05), calcificates (у 10, p<0.05), low placentation (in 11, р<0.05), miscarriage (in 10, р<0.05), low optimal conditions of blood flow of provisory organ and increasing its conductance for antigens and antibodies are diagnosed most often. This induces the delay of intrauterine growth of the fetus (in 10, p<0.05), the development of hepatomegalia (in 8, р<0.05) and ventriculomegalia (in 9, p<0.05). Mothers with chronic CMVI reactivation (IgM antibodies to CMV are 1:200-1:400, IgG antibodies to CMV are 1: 400-1:1600 and avidity index of IgG to CMV is 56-70%) in comparison with the same active virus infection in the III trimester of gestation (antibodies of IGM to CMV in the titer are 1:200-1:400, IgG antibodies to CMV are 1: 400-1:800 and avidity index of IgG to CMV is 56-70%) oftener had the thinning of placenta, the enlargement of its venous vessels and umbilical cord hydrops, which leads to antenatal death of the fetus (in 8, р<0.05) caused by penetration of virus infection agents through the damaged hematoplacental barrier.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.