Гиперсекреция муцинов слизистой оболочкой является одной из причин обструкции дыхательных путей у больных бронхиальной астмой (БА). Модель объединенной дыхательной системы рассматривает верхние и нижние дыхательные пути как единую морфофункциональную систему, имеющих сходную реакцию их слизистых на триггер астматического приступа. Целью нашего исследования стала оценка секреции муцинов слизистой носа у больных БА в ответ на вдыхание холодного воздуха. Секрецию муцинов оценивали по содержанию общих углеводов и двух основных индивидуальных муцинов (MUC5AC и MUC5B) в лаважной жидкости, отобранной из носовой полости у 16 пациентов с разной степенью контролируемости и тяжести заболевания без выраженных обструктивных нарушений. У большинства пациентов наблюдали увеличение уровня общих углеводов в лаважной жидкости в первую минуту после холодовой пробы с последующим снижением почти до исходного уровня в течение 30 мин. Больные средней степени тяжести и с неконтролируемой БА имели более высокие уровни секреции муцинов, измеренных как общие углеводы, чем соответствующие группы больных легкой степенью тяжести и частично контролируемой БА. В отличие от общих углеводов у большинства больных происходило снижение содержания муцинов MUC5AC и MUC5B после дыхания холодным воздухом. Между содержанием этих двух муцинов была тесная корреляция до и после холодовой провокации, что свидетельствует в пользу общего места их биосинтеза в слизистой носа у больных БА. Обнаруженные корреляции между содержанием муцинов и параметрами вентиляционной функции легких подтверждают возможность использования слизистой носа в качестве модели для изучения секреции муцинов в развитии холодовой гиперреактивности дыхательных путей.
Mucus hypersecretion is one of the causes of airway obstruction in patients with asthma. The unified airway model considers upper and lower airways as a single morphofunctional entity and predicts potentially similar responses of their mucosas to an asthma trigger. The objective of this study was an assessment of mucin secretion by nasal mucosa in asthmatics with varying degrees of disease severity in response to cold air breathing. Mucin secretion was estimated as changes in the content of total carbohydrates and mucins MUC5AC and MUC5B in the nasal lavage fluid before and after the cold air challenge in 16 patients with different degrees of asthma control and the disease severity, without accelerated decline in lung function. The majority of the subjects exhibited an increase in the carbohydrate level in the first minutes after the cold air challenge with a subsequent decrease to about the initial level during 30 min. The patients with moderate and uncontrolled asthma had higher content of mucin secretion measured as total carbohydrates as compared with the groups of mild and controlled disease. In opposite to the total carbohydrate changes, there was a reduction of MUC5AC and MUC5B in the lavage fluids, on average, after the exposure to cold air. High correlations between content of the two mucins in the samples before and after cold challenge suggest a possibility of a common site of their biosynthesis in nasal mucosa of asthmatics. The found correlations between the content of mucins in nasal lavage fluids and lower airway response to cold air makes nasal mucosa a promising model for studying mucin secretion in the development of bronchial hyperresponsiveness to cold air.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.