Ирина Анатольевна Андриевская - доктор биологических наук, профессор РАН, зав. лабораторией механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Irina A. Andrievskaya - PhD, D.Sc. (Biol.), Professor RAS, Head of Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Игорь Николаевич Гориков - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Igor’ N. Gorikov - MD, PhD (Med.), Senior Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Лариса Михайловна Сомова - доктор медицинских наук, профессор, главный научный сотрудник, лаборатория клеточной биологии и гистопатологии.
690087, Владивосток, ул. Сельская, 1
Larisa M. Somova - MD, PhD, D.Sc. (Med.), Professor, Main Staff Scientist, Laboratory of Cell Biology and Histopathology.
1 Selskaya Str., Vladivostok, 690087
Наталия Александровна Ишутина - доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Nataliа A. Ishutina - PhD, D.Sc. (Biol.), Leading Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Андрей Николаевич Одиреев - доктор медицинских наук, зав. лабораторией профилактики неспецифических заболеваний легких.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Andrey N. Odireev - MD, PhD, D.Sc. (Med.), Head of Laboratory of Prophylaxis of Non-Specific Lung Diseases.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Инна Викторовна Довжикова - доктор биологических наук, ведущий научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Inna V. Dovzhikova - PhD, D.Sc. (Biol.), Leading Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Леонид Гиршевич Нахамчен - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, лаборатория функциональных методов исследования дыхательной системы.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Leonid G. Nakhamchen - MD, PhD (Med.), Senior Staff Scientist, Laboratory of Functional Research of Respiratory System.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Николай Николаевич Дорофиенко - кандидат медицинских наук, старший научный сотрудник, лаборатория механизмов этиопатогенеза и восстановительных процессов дыхательной системы при неспецифических заболеваниях легких.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Nikolay N. Dorofienko - PhD (Med.), Senior Staff Scientist, Laboratory of Mechanisms of Etiopathogenesis and Recovery Processes of the Respiratory System at Non-Specific Lung Diseases.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Елена Ивановна Карапетян - кандидат медицинских наук, научный сотрудник, лаборатория профилактики неспецифических заболеваний легких.
675000, г. Благовещенск, ул. Калинина, 22
Elena I. Karapetyan - MD, PhD (Med.), Staff Scientist, Laboratory of Prophylaxis of Non-Specific Lung Diseases.
22 Kalinina Str., Blagoveshchensk, 675000
Цель. Дать эхографическую и биохимическую характеристику гепатобилиарной системы при врожденной цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у погибших доношенных новорожденных.
Материалы и методы. Проводилось обследование при рождении и в течение первых суток 59 детей, погибших на 2-5 день жизни. Группу 1 (контрольную) составили 25 доношенных новорожденных от матерей, не имеющих среднетяжелой и тяжелой акушерской и соматической патологии, а также респираторных вирусных заболеваний и инфекций, передающихся половым путем. Во 2 группу (сравнения) вошли 18 новорожденных, матери которых перенесли обострение ЦМВИ во втором триместре беременности без маркеров врожденной вирусной инфекции у их потомства. Группа 3 (основная) была представлена 16 новорожденными с врожденной ЦМВИ. Основной причиной смерти детей 1 группы являлись длительная интранатальная гипоксия, ателектаз и гиалиновые мембраны легких; во 2 группе - анте-интра- и постнатальная гипоксия, а также распространенные ателектазы легких; в 3 группе -церебральная ишемия среднетяжелой и тяжелой степени, вентрикуломегалия, псевдокисты сосудистого сплетения и субарахноидальные геморрагии, локальная и генерализованная формы врожденной инфекции. При ультразвуковом анализе определялись размеры, эхоструктурная картина печени и строение желчного пузыря. Биохимическими методами в сыворотке крови из пупочной вены оценивалась активность аланинаминотрансферазы, аспартатаминотрансферазы, γ-глутамилтранспептидазы и щелочной фосфатазы.
Результаты. У новорожденных во 2 группе обнаруживалась гепатомегалия в 5,6%, усиление эхогенности кровеносных сосудов и портальных трактов в 11,1%, и S-образная деформация желчного пузыря в 5,6%. При этом не установлены статистически значимые различия частоты повышения эхогенности паренхимы у детей 2 и 1 групп (р>0,05). В сыворотке пуповинной крови новорожденных во 2 группе уровень аланинаминотрансферазы составлял 19,4±2,16 МЕ/л, аспартатаминотрансферазы - 21,7±2,31 МЕ/л, γ-глутамилтранспептидазы - 124,7±15,51 МЕ/л и щелочной фосфатазы - 136,3±13,39 МЕ/л (в 1 группе, соответственно, 16,6±1,61 МЕ/л, р>0,05; 21,7±2,31 МЕ/л, р>0,05; 120,8±13,98 МЕ/л, р>0,05; 130,7±11,21 МЕ/л, р>0,05). У детей 3 группы по сравнению со 2 группой возрастала частота обнаружения гепатомегалии (43,8%, р<0,05), усиления эхогенности паренхимы (50%, р<0,01), кровеносных сосудов и портальных трактов (56%, p2<0,05). В два раза чаще встречалась S-образная деформация желчного пузыря (р>0,05). Увеличивалась активность у-глутамилтранспептидазы до 185,2±19,83 МЕ/л (р2<0,05) и щелочной фосфатазы до 192,2±16,89 МЕ/л (р<0,05), являющихся маркерами холестаза, на фоне отсутствия статистически значимых различий между показателями аланинамино-трансферазы (р>0,05) и аспартатаминотрансферазы (р>0,05). Однако в трех случаях диагностированы максимально высокие показатели аланинаминотрансферазы (более 40 МЕ/л), указывающие на доминирование цитолиза и воспаления в печени.
Заключение. Вышеуказанные ультразвуковые и биохимические изменения подтверждают важную роль эхоструктурной картины гепатобилиарной системы и её биохимической оценки в диагностике воспаления и холестаза в печени у новорожденных с врожденной ЦМВИ.
Aim. To give an echographic and biochemical characterization of the hepatobiliary system in case of congenital cytomegalovirus infection (CMVI) in dead full-term infants.
Materials and methods. A research was carried out at birth and during the first day of 59 children who died on the 2nd-5th day of life. Group 1 (control) consisted of 25 full-term newborns from mothers who did not have moderate and severe obstetric and somatic pathologies, as well as respiratory viral diseases and sexually transmitted infections. Group 2 (experimental) included 18 newborns whose mothers suffered from an exacerbation of CMVI in the second trimester of pregnancy without markers of congenital viral infection in their offspring. Group 3 (main) was represented by 16 newborns with congenital CMVI. The main cause of death in 1st group of children was prolonged intranatal hypoxia, atelectasis and hyaline membrane of the lungs; in group 2 - ante-, intra- and postnatal hypoxia, as well as common lung atelectasis; in group 3 - cerebral ischemia of moderate and severe degrees, ventriculomegaly, pseudocysts of the vascular plexus and subarachnoid hemorrhages, local and generalized forms of congenital infection. Ultrasound analysis determined the size, echostructural picture of the liver and the structure of the gallbladder. The activity of alanine aminotransferase, aspartate aminotransferase, y-glutamyltranspeptidase and alkaline phosphatase was evaluated by biochemical methods in blood serum from the umbilical vein.
Results. In newborns of group 2, hepatomegaly was detected in 5.6%, increased echogenicity of blood vessels and portal tracts in 11.1%, and S-shaped deformation of the gallbladder in 5.6%. However, statistically significant differences in the frequency of increase in echogenicity of the parenchyma in children of groups 2 and 1 were not established (p>0.05). In the cord blood serum of newborns in group 2, the level of alanine aminotransferase was 19.4±2.16 IU/L, aspartate aminotransferase - 21.7±2.31 IU/L, γ-glutamyltranspeptidase - 124.7±15.51 IU/L and alkaline phosphatase - 136.3±13.39 IU/L (in group 1, respectively, 16.6±1.61 IU/L, p>0.05; 21.7±2.31 IU/L, p>0.05; 120.8±13.98 IU/L, p>0.05; 130.7±11.21 IU/L, p>0.05). In children of group 3 compared with group 2, the frequency of detection of hepatomegaly (43.8%, p<0.05), increased echogenicity of the parenchyma (50%, p<0.01), blood vessels and portal tracts (56%, p2<0.05). Twice more often S-shaped deformation of the gallbladder was detected (p>0.05). The activity of y-glutamyltranspeptidase increased to 185.2±19.83 IU/L (р2<0.05) and alkaline phosphatase to 192.2±16.89 IU/L (p<0.05), which are markers of cholestasis in the setting of the absence of statistically significant differences between the indices of alanine aminotransferase (p>0.05) and aspartate aminotransferase (p>0.05). However, in three cases, the highest rates of alanine aminotransferase (more than 40 IU/L) were diagnosed, indicating the dominance of cytolysis and inflammation in the liver.
Conclusion. The above ultrasound and biochemical changes confirm the important role of the echostructure picture of the hepatobiliary system and its biochemical assessment in the diagnosis of inflammation and cholestasis in the liver in newborns with congenital CMVI.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.