Предполагается, что выявленное у новорожденных, перенесших в пренатальном периоде хроническое воздействие никотина, снижение выраженности респираторной реакции на гипоксическое воздействие может быть причиной внезапной смерти младенцев. Влияние табачного дыма может отличаться от действия никотина. Исследование выполнено на бульбоспинальных препаратах (БСП) мозга новорожденных крыс (n=38) в условиях in vitro . В экспериментальной группе (ПК) моделирование пассивного курения осуществлялось фумигацией сигаретным дымом самок с 1 по 20 день беременности. Гипоксическое воздействие моделировалось путем насыщения искусственной цереброспинальной жидкости газовой смесью 5% СО2 и 95% N2. Гипоксическая депрессия респираторного ритма БСП контрольной группы (НК) наступала на 5 минуте, восстановление происходило через 10 минут при нормоксии, одновременно с этим происходило увеличение амплитуды инспираторных разрядов, которая не вернулась к исходным значениям (15 минут). У препаратов группы НК на 10 минуте гипоксии уменьшалась продолжительность инспираторных разрядов, которая восстанавливалась через 10 минут при нормоксии. Увеличение соотношения мощности низкочастотных и среднечастотных осцилляций в группе НК наблюдалось на 15 минуте гипоксии, с восстановлением в течение 10 минут. В экспериментальной группе (ПК) увеличение продолжительности респираторного цикла происходило на 10 минуте гипоксии, с динамикой восстановления аналогичной группе НК. Увеличение амплитуды инспираторных разрядов происходило на 10 минуте гипоксии, с периодом восстановления 10 минут. У БСП группы ПК уменьшение продолжительности инспираторных разрядов и увеличение соотношения мощности осцилляций низко- и среднечастотного диапазона наступало на 5 и 10 минуте гипоксии, и к исходным значениям эти параметры не пришли. Наши данные подтверждают, что пренатальное пассивное курение оказывает влияние на механизмы центральной хемочувствительности у потомства в раннем постнатальном периоде.
It is expected that in neonates that underwent prenatal chronic effect of nicotine the identification of the reduction of intensiveness of respiratory response to hypoxic exposure may be the cause of sudden infant death. The effect of cigarette smoke may differ from the effect of nicotine. The study was performed on brain stem spinal cord preparations (BSS) in the brain of newborn rats (n=38) in vitro . In the experimental group (EG) the modeling of passive smoking was carried out by fumigation of cigarette smoke of rat females from the 1st to 20th day of gestation. Hypoxia was simulated by an artificial cerebrospinal fluid saturated with a gas mixture of 5% CO2 and 95% N2. Hypoxic depression of BSS respiratory rhythm of the control group (CG) occurred at the 5th minute; the restoration took place in 10 minutes at normoxia, at the same time there was an increase of the amplitude of the inspiratory discharges which did not return to baseline values (15 minutes). In preparations of CG at the 10th minute of hypoxia the duration of inspiratory discharges decreased and restored after 10 minutes at normoxia. The increase of the ratio of the power of low-frequency and medium-frequency oscillations was observed in the CG at the 15th minute of hypoxia with the restoration during 10 minutes. In the experimental group (EG) the increase of the duration of the respiratory cycle occurred at the 10th minute of hypoxia with the dynamics of recovery similar to that of CG. The increase of the amplitude of inspiratory discharges occurred at the 10th minute of hypoxia; a recovery period took 10 minutes. In the BSS of EG the reduction in the duration of the inspiratory discharges and the increase of the ratio of the power oscillations of low- and mid-range occurred at the 5th and 10th minutes of hypoxia and these parameters never returned to baseline values. Our data suggest that prenatal exposure to secondhand smoke has an effect on the mechanisms of central chemosensitivity in the offspring in the early postnatal period.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.