Цель исследования - определить роль нарушений образования гормонов эстриолового ряда (андростендиона, эстрадиола) в развитии гормональной дисфункции фетоплацентарной системы. Исследовано 39 плацент от женщин с обострением цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции на третьем триместре беременности и титром антител IgG к ЦМВ 1:1600 и 30 плацент от женщин с латентной ЦМВ инфекцией и титром - 1:400. Активность андростендиондегидрогеназы определяли гистохимическим методом на криостатных срезах свежезамороженных тканей плацент по методу Лойда. Оценка интенсивности гистохимической реакции осуществлялась цитофотометрическим методом по программе Scion. Определение эстрадиола в гомогенате плаценты осуществлялось иммуноферментным методом. Подсчет количества ядер синцитиотрофобласта плаценты в состоянии апоптоза - цитофотометрическим методом на парафиновых срезах, окрашенных по ISEL-методу. По результатам исследования, обострение ЦМВ инфекции на третьем триместре беременности приводит к снижению в плаценте интенсивности гистохимической реакции на андростендиондегидрогеназу до 32,1±2,88 пикселей/мкм2 (при латентном течении заболевания - 54,2±4,31 пикселей/мкм2, р<0,001), в гомогенате плаценты - к уменьшению показателей эстрадиола до 18443,2±117,53 пмоль/л (при латентном течении заболевания - 28977,7±158,13 пмоль/л, р<0,001), на парафиновых срезах плацент в синцитиотрофобласте - увеличением числа ядер в состоянии апоптоза до 5,0±0,03% (при латентном течении заболевания - 1,2±0,001%, р<0,001) и вакуолеобразованием, что приводит к деструктивным нарушениям цитоплазмы синцитиотрофобласта. Полученные результаты свидетельствуют о том, что обострение ЦМВ инфекции на третьем триместре беременности вызывает снижение образования гормонов эстриолового ряда, что сопровождается нарушением морфоструктуры и обменных процессов в клеточных элементах плаценты.
The aim of the study is to define the role of abnormalities in the formation of estriol hormones in the development of hormonal dysfunction of fetoplacental system. There were examined 39 placentas from women with exacerbation of chronic cytomegalovirus infection at the third trimester of pregnancy and IgG antibody titer 1:1600 and 30 placentas from women with latent CMV infection and titer 1:400. The activity of androstenedione dehydrogenase was found out with histochemical method on cryostat sections of freshly frozen tissues of placentas by Lloyd’s method. The assessment of intensiveness of histochemical reaction was done with cytophotometric method by Scion program. Estradiol in homogenate of placenta was measured with immune-enzyme method. The quantity of nuclei of placenta syncytiotrophoblast in the state of apoptosis was done with cytophotometric method on paraffin sections stained by ISEL method. By the results of the study the exacerbation of CMV infection at the third trimester of pregnancy leads to the decrease of intensiveness of histochemical reaction in placentas to androstenedione dehydrogenase till 32.1±2.88 pixel/mcm2 (at the latent course it is 54.2±4.31 pixel/mcm2, р<0.001), and in homogenate of placenta to the decrease of estradiol till 18443.2±117.53 pmole/l (at the latent course of the disease it is 28977.7±158.13 pmole/l, p<0.001), on paraffin sections in syncytiotrophoblast by the increase of nuclei number in the state of apoptosis till 5.0±0.03% (at latent course of the disease it is 1.2±0.001%, р<0.001) and vacuole formation, which leads to destructive damages of syncytiotrophoblast cytoplasm. The obtained results prove that the exacerbation of CMV infection at the third trimester of pregnancy causes the decrease of estriol hormones formation, which is accompanied by the damage of morphostructure and exchange processes in cell elements of placenta.
The authors declare that there are no conflicts of interest present.