АПОПТОЗ ЛИМФОЦИТОВ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ РАЗЛИЧНОЙ СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ

Цель исследования – изучить особенности реализации апоптоза лимфоцитов периферической крови у больных бронхиальной астмой (БА) различной степени тяжести в периоде обострения и вне его. Обследовано 136 больных, которые в зависимости от степени тяжести заболевания были разделены на 2 группы. В первую группу были включены 67 пациентов с БА среднетяжелого течения, во вторую группу – 69 больных астмой тяжелого течения, среди которых 31 пациент постоянно принимал системные глюкокортикостероиды. Исследовали спонтанный и дексаметазон-индуцированный апоптоз лимфоцитов периферической крови, а также влияние блокатора кальциевых каналов на модулятор-индуцированную программируемую клеточную гибель в период обострения заболевания и вне его. Установлено, что при БА дексаметазон-индуцированный апоптоз имеет некоторые особенности. Выявлено усиление модулятор-индуцированного апоптоза при БА различной степени тяжести в условиях in vitro . Однако тяжелое течение заболевания характеризуется снижением апоптотической активности лимфоцитов, что свидетельствует о персистенции воспаления в дыхательных путях и усилении выживаемости иммунокомпетентных клеток. Таким образом, наличие длительно существующих иммунокомпетентных клеток в дыхательных путях обусловлено не только их повышенной миграцией в ткани, но и замедлением элиминации клеток вследствие нарушения процессов программируемой клеточной гибели, что более четко прослеживается с утяжелением заболевания. Выявлено, что подавление механизма поступления кальция в клетки через кальциевые каналы L-типа цитоплазматической мембраны лимфоцитов не оказывает влияния на апоптоз-индуцирующее действие дексаметазона in vitro . Установлено, что антиапоптотическое действие блокатора кальциевых каналов полностью утрачивается в периоде обострения БА.

бронхиальная астма, апоптоз, глюкокортикостероиды, bronchial asthma, apoptosis, glucocorticosteroids

1. Роль процессов клеточной гибели в развитии воспаления при бронхиальной астме / В.А.Невзорова [и др.] // Тихоокеанский мед. журн. 2006. №2. С.54-58.

2. Скибо Ю.В., Курмаева Н.Ш. Особенности апоптоза лимфоцитов у больных легкой и тяжелой атопической бронхиальной астмой // Практическая медицина. 2012. №61. С.62-68.

3. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention. 2011. URL: http://www.ginasthma.org

4. Mitochondrial Ca(2+) and apoptosis / C.Giorgi [et al.] // Cell Calcium. 2012. Vol.52, №1. Р.36-43.

5. Lymphocyte calcium signaling involves dihydropyridine-sensitive L-type calcium channels: facts and controversies / В.Gomes [et al.] // Crit. Rev. Immunol. 2004. Vol.24, №6. Р.425-447.

6. Jeong S.Y., Seol D.W. The role of mitochondria in apoptosis // BMB Rep. 2008. Vol.41, №1. P.11-22.

7. Effect of verapamil on bronchial goblet cells of asthma: an experimental study on sensitized animals / M.R.Khakzad [et al.] // Pulm. Pharmacol. Ther. 2012. Vol.25, №2. Р.163-168.

8. Pelletier L., Guéry J.C. Dihydropyridine receptor blockade in the treatment of asthma // Recent Pat. Inflamm. Allergy Drug Discov. 2008. Vol.2, №2. Р.109-116.

9. Schlossmacher G., Stevens A., White A. Glucocorticoid receptor-mediated apoptosis: mechanisms of resistance in cancer cells // J. Endocrinol. 2011. №1. P.17-25.

10. Apoptosis and airway inflammation in asthma / A.M.Vignola [et al.] // Apoptosis. 2000. Vol.5, №5. P.473-485.

11. New evidence of inflammation in asthma / A.M.Vignola [et al.] // Thorax. 2000. Vol.55, Suppl.2. P.59-60.