АКТИВНОСТЬ ГЕКСОКИНАЗЫ В СИНЦИТИОТРОФОБЛАСТЕ ПЛАЦЕНТЫ И ЭРИТРОЦИТАХ ПЕРИФЕРИЧЕСКОЙ КРОВИ БЕРЕМЕННЫХ ТРЕТЬЕГО ТРИМЕСТРА С АКТИВНОЙ ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

В работе представлены данные, отражающие состояние углеводного обмена, инициируемого гексокиназой фосфорилирования глюкозы, и причины его нарушения в плаценте и эритроцитах периферической крови женщин в третьем триместре гестации с активной цитомегаловирусной инфекцией. При гистохимическом исследовании 75 плацент женщин, перенесших рецидив цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре гестации (основная группа), выявлено достоверное снижение интенсивности реакции на гексокиназу в сравнении с контрольной группой 30 серонегативных беременных (79,8±1,9 и 209,8±12,1 усл. ед., р<0,001). Одной из основных причин, вызывающих нарушение энергопродукции, можно считать антигенопосредованную гиперсекрецию корой надпочечников кортизола и выброс его в больших количествах в периферическую кровь (1467,47,4±8,23 нмоль/л в основной группе и 730,41±9,04 нмоль/л – в контрольной, p<0,001), что определяло развитие процессов липопероксидации и образование свободно-радикальных продуктов, способствующих модификации мембранных и цитозольных белковых компонентов в плаценте. В периферической крови беременных основной группы отмечалось усиление процессов пероксидации липидов, вызывающих рост содержания малонового диальдегида до 1,65±0,09 мкмоль/мл (контроль – 0,74±0,05 мкмоль/мл, p<0,001) и инактивирующих антиокислительные свойства супероксиддисмутазы (снижение до 243,85±7,71 Ед/гНb, в контроле – 386,77±13,12 Ед/гНb, p<0,001) и олеиновой кислоты (снижение до 15,22±0,15%, в контроле – 20,51±0,21%, p<0,01). На этом фоне в основной группе выявлялось уменьшение пула АТФ в эритроцитах до 0,46±0,015 мкмоль/мл (контроль – 0,85±1,0 мкмоль/мл, р<0,001), что определяло снижение циркуляции дискоцитов и увеличение числа трансформированных и дегенеративных клеточных форм. Полученные результаты указывают на роль цитомегаловирусной инфекции в развитии окислительного стресса, нарушающего регуляцию гексокиназой АТФ-D-глюкоза-трансферазного процесса, что приводит к значительному снижению содержания АТФ в плаценте и эритроцитах периферической крови беременных.

цитомегаловирусная инфекция, гексокиназа, плацента, эритроциты, cytomegalovirus infection, hexokinase, placenta, erythrocytes

1. Андриевская И.А. Особенности обмена глюкозы по пентозофосфатному пути в эритроцитах матерей и новорожденных с герпесной патологией // Бюл. физиол. и патол. дыхания. 2007. Вып.24. С.57–60.

2. Гаврилов В.Г., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопр. мед. химии.1987. №1. С.118–121.

3. Луганова И.С., Блинова М.Н. Определение 2,3-ДФГ и АТФ в эритроцитах больных хроническим лимфолейкозом // Лаб. дело. 1975. №11. С.625–654.

4. Пат. 2430369 RU. Способ оценки антиокислительной функции липидов мембран эритроцитов периферической крови беременных при обострении герпес-вирусной инфекции / М.Т.Луценко, И.А.Андриевская; опубл. 27.09.2011.

5. Пат. 2459207 RU. Способ прогнозирования устойчивости мембран эритроцитов при нарастании в них перекисей жирных кислот и обострении во время гестации герпес-вирусной инфекции / М.Т.Луценко, И.А.Андриевская; опубл. 20.08.2012.

6. Пат. 2467334 RU. Способ оценки микровязкости мембран эритроцитов путем вычисления коэффициента эксимеризации пирена Кэкс у беременных, перенесших обострение герпес-вирусной инфекции в третьем триместре гестации с учетом определения процентного содержания олеиновой кислоты в мембранах эритроцитов / М.Т.Луценко, Н.А.Ишутина; опубл. 20.11.2012.

7. Hexokinase: a compartmented enzyme / J.W.Anderson [et al.] // Am. J. Сlin. Nutr. 1971. Vol.24, №6. P.642–650.

8. Schimke R.T., Grossbard L. Studies on isozymes of hexokinase in animal tissues // Ann. N.Y. Acad. Sci. 1968. Vol.151, №1. P.332–350.

9. Takeuchi T. Histochemical demonstration of branching enzyme (amylo-1,4-1,6-transglucosidase) in animal tissues // J. Histochem. Cytochem. 1958. Vol.6, №3. P.208–216.