Введение. Высокая распространенность бронхиальной астмы (БА) среди населения обусловливает необходимость оценки теоретической подготовки студентов в вопросах патогенеза, диагностики и терапии этого заболевания.

   Цель. Определить уровень базовых знаний студентов старших курсов медицинских вузов по основным тематическим блокам астмы.

   Материалы и методы. Проводился 4 этап мультицентрового исследования «The assessment of physicians' (medical students') knowledge in the field of bronchial asthma» (ASSA) (октябрь 2023 – май 2025 гг.) с применением валидированной авторской анкеты, разработанной на основе актуальных отечественных и международных клинических рекомендаций. Анкета состояла из 21 вопроса, разделенных на блоки «Этиопатогенез» и «Фармакотерапия».

   Результаты. Было проанализировано 487 корректно заполненных анкет из 5 вузов РФ. Средний уровень верных ответов (СПО) по всей анкете составил 69,9 % (95 % ДИ 68,5–71,3 %), Me = 70,6 % [59,5 %; 82,5 %]. По разделу «Этиопатогенез» СПО достиг 84,0 % (95 % ДИ 82,5–85,4 %), тогда как по разделу «Фармакотерапия» – лишь 59,3 % (95 % ДИ 57,6–61,0 %). Максимальные показатели СПО были получены при ответах на вопросы об уровнях контроля астмы (96,3 %) и сущности термина «астматический статус» (92,6 %), минимальные – на вопросы о сублингвальной иммунотерапии при аллергии на клещей домашней пыли (16,2 %) и дополнительной терапии на 4-й ступени терапии (27,7 %). Выявлялись значимые межцентровые различия по всей анкете (H (4) = 53,263, p < 0,001, ε2 = 0,102) и ее разделам. При сравнении с предыдущим этапом (ASSA-III) было зафиксировано статистически значимое улучшение результатов: общий СПО вырос на 3,9 % (69,9 % против 66,0 %, p < 0,001), однако размер эффекта остался слабым (r = 0,119; CLES = 0,568).

   Вывод. Уровень знаний студентов по этиопатогенезу и диагностике астмы является достаточно высоким, по фармакотерапии – недостаточным. Значительный разброс уровня верных ответов между центрами указывает на необходимость унификации образовательных методик и усиления практической подготовки в области подбора терапии БА.

Цель. Изучить показатели компьютерной томографии (КТ) у пациентов с бронхиальной астмой (БА), перенесших COVID-19-ассоциированную пневмонию. Материалы и методы. У больных БА с легким персистирующим течением болезни (n = 68, группа 1) и БА средней степени тяжести (n = 58, группа 2) анализировали параметры спирометрии, бодиплетизмографии, а также КТ легких в инспираторную и экспираторную фазы дыхания. Результаты. При анализе данных спирометрии в 1 и 2 группах объем форсированного выдоха за 1 секунду (ОФВ₁) составлял 90,7 ± 1,5% и 72,4 ± 2,0% долж., соответственно (р = 0,0001); средняя объемная скорость выдоха на уровне 25–75% форсированной жизненной емкости легких (СОС_25-75) – 65,3 ± 2,6% и 40,3 ± 1,8% долж., соответственно (р = 0,0001). При КТ-исследовании были зарегистрированы достоверные различия значений экспираторной воздухонаполненности обоих легких (ЭВ2) – 69 (25; 381) и 637 (219; 1157) мл, соответственно (р < 0,001). Разность внутренних диаметров бронха В₁ на вдохе и выдохе (ВДБ₁-ВДБ_1В) составила 0,31 ± 0,08 и 0,56 ± 0,09 мм (р = 0,043); разность ВДБ₁₀-ВДБ_10В – 0,87 ± 0,11 и 0,37 ± 0,08 мм, соответственно (р = 0,001). Проведенный корреляционный анализ в обеих группах показал тесную связь экспираторной воздухонаполненности обоих легких (ЭВ2) с ОФВ₁/ЖЕЛ (r = -0,41; р = 0,006 и r = -0,38; р = 0,023) и возрастом пациентов (r = 0,46; р = 0,002 и r = 0,39; р = 0,018) соответственно. У больных 2 группы внутренний диаметр бронха В₁ при выдохе напрямую коррелировал с бронхиальным сопротивлением Raw ex (Rs = 0,53; p = 0,005), также прослеживалась связь плотности стенки бронха (ПСБ₁₀) с СОС_25-75 (r = -0,44; р = 0,0003) и реакцией дыхательных путей на бронхолитик ΔОФВ_1бл (Rs = 0,43; р = 0,002). Заключение. У пациентов с БА, перенесших COVID-19-ассоциированную пневмонию, выявлены функциональные и морфологические изменения дыхательной системы, степень выраженности которых возрастает при среднетяжелом течении заболевания и сопровождается ухудшением показателей вентиляционной функции легких и изменениями бронхиального дерева. Необходим комплексный функционально-лучевой мониторинг данной категории пациентов для своевременного выявления и коррекции постпневмонических нарушений.

   Цель. Анализ трехлетней общей выживаемости и структуры смертности у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в зависимости от наличия или отсутствия ковидного анамнеза.

   Материалы и методы. С 2021 по 2024 годы под динамическим наблюдением находилось 2 группы пациентов с ХОБЛ: 1-я группа (n = 207) – лица, страдающие ХОБЛ и ранее перенесшие COVID-19; 2-я группа (n = 129) – пациенты с ХОБЛ, не имеющие ковидного анамнеза. Контрольным точками наблюдения были: первичный осмотр, осмотр через 1, 3, 6, 12, 24, 36 месяцев от момента включения в исследование. Статистический анализ производился в STATISTICA 13.0.

   Результаты. За время наблюдения (36 месяцев) суммарное количество смертей в обеих группах составило 22,4 %. Было выявлено, что 12-месячная выживаемость в группах значительно не отличалась (p > 0,05), в то время, как 36-месячная выживаемость в 1-й группе оказалась достоверно ниже, чем в 2-й группе на 10,0 % (p < 0,05). Среднее время наблюдения в 1-й группе, по отношению ко 2-й группе, сократилось, на 2,5 месяца (p < 0,01). Максимальные различия по уровню выживаемости между группами были установлены в периоде 18–24 месяца. Кроме того обнаружено, что перенесенный COVID-19 у пациентов с ХОБЛ повышал относительный риск смерти в течение 3-х лет в 1,75 раз (p < 0,05). Структура летальности между группами значимо не отличалась, ведущими причинами смерти в обеих группах являлись болезни сердца, новообразования, ХОБЛ.

   Заключение. Перенесенный COVID-19 у пациентов с ХОБЛ значительно снижает уровень трехлетней выживаемости и повышает риск летальности в отдаленные сроки, что указывает на необходимость оптимизации программы диспансерного наблюдения за данной категорией лиц.

   Цель. Изучить клинико-функциональные особенности течения хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в зависимости наличия или отсутствия фибрилляции предсердий (ФП), установить влияние ФП на показатели гемодинамики и функции внешнего дыхания у данных пациентов. Оценить эффективность ингибитора ангиотензиновых рецепторов и неприлизина (АРНИ) у пациентов с ХОБЛ и ФП.

   Материалы и методы. Обследовано 60 пациентов с ХОБЛ (из них 85,0 % мужчин; средний возраст – 67,2 ± 4,1 года). Больные были разделены на две группы: 1-ю (n = 28) составили лица с сочетанной постоянной формой ФП, получавшие в составе квадротерапии АРНИ (сакубитрил/валсартан, стартовая доза 100 мг/сут); 2-ю (n = 32) – пациенты с сохраненным синусовым ритмом. Всем включенным в исследование лицам выполнено комплексное клинико-лабораторное и инструментальное обследование.

   Результаты. При госпитализации пациенты 1-й группы отличались более тяжелым течением ХОБЛ: более низким объемом форсированного выдоха за 1-ю секунду (ОФВ1; p < 0,05) и большей частотой ежегодных обострений (p < 0,01). По модифицированной шкале Медицинского исследовательского совета (mMRC) у них регистрировалась выраженная одышка, а в тесте 6-минутной ходьбы (6-МШТ) – минимальная дистанция (p < 0,05). Исходно в 1-й группе уровень N-концевого предшественника мозгового натрийуретического пептида (NT-proBNP) существенно превышал значения 2-й группы (p < 0,001) на фоне снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ; p < 0,01) и более выраженного ремоделирования сердца (p < 0,05). Включение в квадротерапию АРНИ привело к значимому увеличению фракции выброса (ФВ) обоих желудочков, уменьшению внутрисердечных объемов (p < 0,01), снижению уровня NT-proBNP (p < 0,001) и повышению СКФ (p < 0,05).

   Заключение. Применение препарата АРНИ у пациентов ХОБЛ в сочетании с ФП способствует значительному улучшению клинического состояния, что сопровождается уменьшением одышки, повышением переносимости физической нагрузки. У коморбидных пациентов с ХОБЛ и ФП целесообразно включение препарата АРНИ в комплексную терапию с целью улучшения гемодинамических показателей и снижения риска осложнений.

   Цель. Определить клинические особенности течения внебольничной пневмонии (ВП), вызванной Klebsiella pneumoniae.

   Материалы и методы. Проведено одноцентровое сплошное ретроспективное исследование 52 пациентов (все ВИЧ-отрицательные) с диагнозом ВП, вызванная K. pneumoniae. Применялся кластерный анализ (для создания дендрограмм) с иерархическим алгоритмом кластеризации.

   Результаты. Выявлено, что наблюдались два возрастных пика заболеваемости пневмонией, вызываемой K. pneumoniae: 30–39 лет – 23,1 % и 50–59 лет – 21,2 %. В структуре обследованных преобладали жители городов (80,8 %); острое начало заболевания зафиксировано в 84,6 % случаев. Общие интоксикационные жалобы: лихорадка (88,5 %), слабость (92,3 %), повышенная потливость (28,8 %), снижение аппетита (15,4 %), головные боли (9,6 %), озноб, похудение, головокружение (по 7,7 % больных). Респираторные жалобы: кашель с мокротой (100 %); трудно отделяемая мокрота – 78,8 % (с преобладанием у женщин (1,3:1)); одышка – 69,2 % (преимущественно у мужчин (1,4:1)); боли в грудной клетке – 23,1 %; гнойная мокрота – 19,2 %; кровохаркание – 3,8 %. Аускультативные и перкуторные феномены: жёсткое дыхание – 78,8 % (чаще у мужчин – 1,5:1); ослабленное дыхание над местом поражения – 71,2 %; притупление перкуторного тона над местом поражения – 61,5 %; сухие хрипы – 57,7 %, (превалировали у мужчин – 1,5:1); влажные хрипы – 23,1 %; везикулярное (нормальное) дыхание – 19,2 % (чаще у женщин в соотношении 12:1).

   Заключение. Таким образом, современное течение внебольничной пневмонии, вызванной K. pneumoniae, характеризуется выраженным интоксикационным синдромом (превалирование слабости – 92,3 % и лихорадки – 88,5 %) и обязательным наличием продуктивного кашля (100 %). Несмотря на то, что у 65,4 % пациентов диагностируется дыхательная недостаточность, общее состояние большинства больных при госпитализации расценивается как удовлетворительное, что предопределяет благоприятный прогноз. Выявлены значимые гендерные особенности клинической картины: у мужчин достоверно чаще регистрируются одышка (p = 0,039), жёсткое дыхание (p = 0,002) и сухие хрипы (p = 0,032). Для женщин более характерны затрудненное отхождение мокроты (p = 0,025) и сохранное везикулярное дыхание (p < 0,001). Установленные клинико-анамнестические различия могут быть использованы для совершенствования диагностических алгоритмов.

   Введение. В последнее десятилетие Achromobacter xylosoxidans проявил себя как значимый патоген, требующий совершенствования методов бактериологической диагностики.

   Цель. Разработка доступного для бактериологической практики метода идентификации A. xylosoxidans.

   Материалы и методы. Сформированы две группы культур: опытные – 4 штамма A. xylosoxidans и группа сравнения – 33 штамма, относящихся к 10 другим видам неферментирующих грамотрицательных бактерий (НГОБ), имеющим сходные фенотипические признаки (Stenotrophomonas maltophilia, Acinetobacter baumannii, Pseudomonas aeruginosa, Pseudomonas putida, Pseudomonas stutzeri, Pseudomonas fluorescens, Chryseobacterium indologenes, Empedobacter brevis, Elizabethkingia meningoseptica, Burkholderia cepacia). Принадлежность штаммов к указанным видам бактерий подтверждена двумя методами – с помощью баканализатора Vitek 2 Compact 30 и масс-спектрометра Vitek MS. При культивировании посевов использован СО₂-инкубатор.

   Результаты. Разработанный способ идентификации A. xylosoxidans основан на феномене «слизистого» роста чистых культур на кровяном агаре при инкубации в атмосфере СО₂ в течение 24–48 часов. Экспериментально обоснована высокая диагностическая значимость данного признака для дифференциации возбудителя от сходных микроорганизмов. В ходе испытаний искомый фенотипический маркер проявился у всех 4 штаммов опытной группы (A. xylosoxidans) и полностью отсутствовал у 33 изолятов 10 других видов НГОБ.

   Заключение. Предложенный методический прием позволит оптимизировать бактериологическую диагностику этого трудно идентифицируемого и потому редковыявляемого патогена при широком спектре вызываемых им заболеваний, снизив частоту диагностических ошибок.

   Введение. Развитие постинфекционной гиперреактивности дыхательных путей у детей остается важной педиатрической и пульмонологической проблемой. При этом, несмотря на накопленные клинико-функциональные данные, молекулярно-генетические предикторы изучены недостаточно.

   Цель. Изучить распределение частот генотипов и аллелей полиморфных локусов генов TRPV2 (rs1129235, rs3813769, rs7217735), TRPV4 (rs6606743) и TRPM8 (rs11562975) у детей с различным характером постинфекционной реактивности дыхательных путей на гипоосмолярный стимул.

   Материалы и методы. Обследовано 105 детей на восстановительном этапе респираторных заболеваний в возрасте 10 [8; 12] лет. Средний рост детей составил 148,7 ± 1,5 см, масса тела – 40 [30; 53] кг, а индекс массы тела (ИМТ) – 17,4 [15,7; 20,4] кг/м². Реакцию дыхательных путей на гипоосмолярный стимул оценивали с помощью бронхопровокационной пробы с ультразвуковой ингаляцией дистиллированной водой (ИДВ). Генотипирование полиморфных локусов генов TRPV2, TRPV4 и TRPM8 осуществляли методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) в режиме реального времени в лейкоцитах периферической крови с последующим анализом кривых плавления высокого разрешения (HRM-анализ). Уровень экспрессии мРНК целевых генов в клетках назального эпителия определяли методом количественной ПЦР с обратной транскрипцией в режиме реального времени.

   Результаты. По результатам бронхопровокационной пробы с ИДВ пациенты были разделены на две группы: дети с измененной реактивностью дыхательных путей в ответ на ИДВ (1 группа, n = 59) и дети без реакции на стимул (2 группа, n = 40). У пациентов 1 группы была верифицирована дисфункция на всех уровнях бронхиального дерева, затронувшая весь спектр скоростных показателей выдоха. Молекулярно-генетический анализ выявил высокозначимый протективный эффект сверхдоминантной модели наследования синонимичного локуса rs6606743 гена TRPV4. Установлено, что гетерозиготный генотип AG был ассоциирован со снижением шансов развития гипоосмолярного бронхоспазма у детей в 4 раза (ОШ = 0,25; 95 % ДИ 0,10–0,61; p = 0,002). По результатам линейного регрессионного анализа, выполненного по всей выборке детей, минорный аллель А однонуклеотидного полиморфизма rs6606743 гена TRPV4 ассоциировался со статистически значимым уменьшением степени падения ОФВ₁ в ответ на ИДВ (β = +3,66 %; R² = 0,075; p = 0,0149). По локусам генов TRPM8 и TRPV2 статистически достоверных ассоциаций с риском патологии не обнаруживалось.

   Заключение. Полученные результаты подтверждают вклад генетических факторов в формирование постинфекционной реактивности дыхательных путей у детей. Гетерозиготный генотип AG локуса rs6606743 гена TRPV4 служит самостоятельным протективным фактором, снижающим шансы развития гипоосмолярного бронхоспазма, а носительство минорного аллеля А ассоциировано со ступенчатым уменьшением выраженности бронхоконстрикции. Данный полиморфизм может рассматриваться как прогностический маркер течения постинфекционного периода респираторной патологии в педиатрической практике.

Введение. Каналы с транзиторным рецепторным потенциалом TRPV1 и TRPV4 экспрессируются на лейкоцитах и могут участвовать в патогенезе хронической обструктивной болезни лёгких, однако данные об их функциональной роли в иммунных клетках немногочисленны и противоречивы. Цель. Определить изменения экспрессии поверхностных маркеров клеточной активации на лимфоцитах и моноцитах периферической крови человека в ответ на фармакологическую стимуляцию TRPV1 и TRPV4. Материалы и методы. Мононуклеары периферической крови были получены центрифугированием на градиенте плотности фиколла от 8 условно здоровых добровольцев (39,9 ± 2,00 лет, 50% мужчин). Влияние агониста TRPV1 капсаицина и агониста TRPV4 RN1747 на метаболическую активность клеток определяли методом CCK-8. Экспрессию маркеров активации CD63, CD25, CD69, CD11b и HLA-DR оценивали на лимфоцитах и моноцитах методом проточной цитометрии после 24 часов инкубации клеток с капсаицином (10 мкМ) или RN1747 (10 мкМ). Уровень экспрессии выражали в виде процента позитивных клеток или как нормализованную медианную интенсивность флуоресценции (nMFI). При оценке различий использовали уровни значимости, скорректированные методом Бенджамини–Хохберга (p_adj). Результаты. Капсаицин и RN1747 в концентрации 10 мкМ не снижали метаболическую активность мононуклеаров. Капсаицин значимо снижал долю моноцитов, позитивных по маркерам CD63 (79,19 (66,89; 86,55)% vs. 65,94 (56,45; 79,52)%, p_adj = 0,03), CD25 (12,81 (5,83; 18,47)% vs. 9,33 (5,51; 16,47)%, p_adj=0,04), CD11b (95,06 (94,20; 96,92)% vs. 93,78 (91,89; 94,74)%, p_adj=0,03) и CD69 (36,54 (34,42; 40,63)% vs. 29,65 (23,07; 33,94)%, p_adj=0,03). При сравнении показателя nMFI значимые различия были найдены для CD63 (3,39 (3,04; 3,86) vs. 2,86 (2,44; 3,17), p_adj=0,01), CD25 (1,39 (1,30; 1,49) vs. 1,29 (1,18; 1,43), p_adj=0,01), HLA-DR (36,87 (20,30; 47,17) vs. 29,63 (16,80; 33,43), p_adj=0,01), CD69 (2,11 (1,95; 2,25) vs. 1,91 (1,74; 2,07), p_adj=0,01). Эффект капсаицина на лимфоциты прослеживался в виде снижения доли позитивных клеток по CD63 (4,66 (4,00; 6,90)% vs. 3,84 (3,27; 5,87)%, p_adj=0,04) и CD69 (5,01 (3,27; 9,42)% vs. 4,81 (2,67; 8,04)%, p_adj=0,04). Действие RN1747 на моноциты проявлялось исключительно снижением nMFI для CD63 (3,39 (3,04; 3,86) vs. 2,78 (2,64; 3,01), p_adj = 0,04) и CD69 (2,11 (1,95; 2,25) vs. 1,88 (1,75; 2,00), p_adj = 0,04), тогда как на лимфоциты значимого влияния не отмечалось. Заключение. Моноциты продемонстрировали более широкую фенотипическую чувствительность к фармакологической активации TRPV, в особенности TRPV1, по сравнению с лимфоцитами. Совокупное снижение исследованных маркеров может свидетельствовать о формировании гипореактивного моноцитарного фенотипа с потенциальным снижением секреторной, адгезивной, миграционной, фагоцитарной и антигенпрезентирующей функций. 

   Введение. Интерлейкин-4 (ИЛ-4) является одним из ключевых медиаторов Th2-воспаления при бронхиальной астме и способен глубоко перестраивать рецепторный профиль моноцитов. Вместе с тем данные о воздействии ИЛ-4 на экспрессию рецепторов горького вкуса семейства (TAS2R) в циркулирующих иммунных клетках в настоящее время отсутствуют.

   Цель. Охарактеризовать влияние рекомбинантного ИЛ-4 на белковую экспрессию TAS2R4, TAS2R5, TAS2R14, TAS2R20, TAS2R31 и TAS2R38 в субпопуляциях моноцитов и лимфоцитов периферической крови здоровых доноров в условиях in vitro.

   Материалы и методы. Исследование выполнено на мононуклеарах периферической крови 10 здоровых добровольцев. Клетки инкубировали в течение 24 часов с рекомбинантным ИЛ-4 в концентрациях 0,1, 1 и 10 нг/мл. Экспрессию TAS2R оценивали методом проточной цитометрии с анализом доли TAS2R-положительных клеток и нормализованной медианной интенсивности флуоресценции (nMFI). Для статистической обработки применяли критерий Пейджа и критерий Вилкоксона для связанных выборок.

   Результаты. В контрольных условиях все шесть исследованных рецепторов определялись как в моноцитах, так и в лимфоцитах, однако их базальная экспрессия была существенно выше в моноцитах. ИЛ-4 оказывал выраженное дозозависимое ингибирующее влияние на экспрессию TAS2R преимущественно в моноцитах. Монотонный нисходящий тренд был выявлен для TAS2R4, TAS2R5, TAS2R14 и TAS2R38, тогда как для TAS2R31 значимых изменений не отмечалось. Наиболее выраженное снижение nMFI в моноцитах наблюдалось для TAS2R38, TAS2R14 и TAS2R5. Для TAS2R20 был характерен двухфазный ответ: увеличение доли моноцитов, экспрессирующих TAS2R20, при минимальной дозе ИЛ-4 сочеталось со снижением nMFI при дозе 10 нг/мл. В лимфоцитах влияние ИЛ-4 было значительно менее выраженным; несмотря на наличие отдельных статистических трендов, биологически значимых изменений экспрессии TAS2R не выявлялось.

   Заключение. В ходе пилотного in vitro эксперимента выявлено монотонное снижение уровня экспрессии TAS2R в моноцитах периферической крови под действием ИЛ-4. Полученные данные расширяют представления о субпопуляционно- и рецептор-специфическом влиянии Th2-цитокиновой среды на TAS2R-зависимую иммунорегуляцию и позволяют рассматривать ИЛ-4 в качестве потенциального фактора, снижающего хемосенсорную и антимикробную готовность миелоидных клеток у пациентов с бронхиальной астмой.

   Введение. Респираторные вирусы служат главным триггером обострений бронхиальной астмы (БА), а их первичная детекция организмом зависит от паттерн-распознающих рецепторов (PRR) слизистой оболочки. Верхние дыхательные пути первыми контактируют с инфекционными агентами и холодным воздухом, однако влияние локального охлаждения на экспрессию генов PRR у больных БА остается неизученным.

   Цель. Оценить изменение экспрессии генов PRR (TLR3, TLR7, TLR8, TLR9, DDX58/RIGI, IFIH1/MDA5 и DHX58/LGP2) на уровне мРНК в назальном эпителии больных БА в ответ на локальное охлаждение, а также определить взаимосвязь уровня экспрессии PRR с частотой эпизодов острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ).

   Материалы и методы. Обследовано 48 человек, в том числе 30 больных БА (39,0 [23,0; 50,0] лет, 53,3 % лиц мужского пола), преимущественно с легким персистирующим течением (50,0 %) и 18 лиц, не имевших хронических заболеваний, за исключением аллергического ринита (40,0 [30,0; 49,0] лет, 38,9 % лиц мужского пола). Эпителий нижней носовой раковины получали методом браш-биопсии до и после 3-минутной назальной ингаляции холодного воздуха (-20 ºC), после чего из полученных образцов выделяли РНК. Оценку экспрессии генов PRR производили с помощью количественной ПЦР с обратной транскрипцией.

   Результаты. Базовый PRR-профиль назального эпителия отличался высокой экспрессией TLR3, DHX58/LGP2, IFIH1/MDA5, при этом различий между группами найдено не было. Локальное охлаждение не сопровождалось значимым изменением экспрессии изученных PRR у всех испытуемых. Более частые ОРВИ были ассоциированы со снижением DHX58/LGP2 (ρ = -0,45, p = 0,01) и IFIH1/MDA5 (ρ = -0,42, p = 0,02).

   Заключение. Больные БА не характеризуются какими-либо особенностями экспрессии мРНК изученных генов PRR в назальном эпителии. Кратковременное локальное охлаждение полости носа не приводит к изменению PRR-профиля, тогда как более частые ОРВИ ассоциированы со сниженной экспрессией IFIH1/MDA5 и DHX58/LGP2.

   Введение. COVID-19-ассоциированное поражение легких (COVID-19-АПЛ) протекает с диффузным альвеолярным повреждением. Проблема манифестации отдаленных коморбидных осложнений инфекции особенно актуальна у пациентов с сахарным диабетом 2-го типа (СД 2).

   Цель. Выявить особенности показателей гемостаза, оценить их связь с тяжестью течения острой фазы и последующим возникновением коморбидных состояний после перенесенного COVID-19-АПЛ у пациентов с СД 2.

   Материалы и методы. Обследовано 108 госпитализированных пациентов с COVID-19-АПЛ (из них 52 без СД 2 и 56 с сопутствующим СД 2), а также 22 сопоставимых по полу и возрасту здоровых добровольца. В рамках 36-месячного мониторинга оценивали частоту развития следующих коморбидных состояний: артериальной гипертензии, хронической ишемии головного мозга, гипо- и гипертиреоза, нарушений ритма сердца, стенокардии напряжения и ожирения.

   Результаты. При сочетании COVID-19-АПЛ и СД 2 выявлены глубокие нарушения гемостаза и фибринолиза. Разработана модель оценки вероятности тяжелого течения острой фазы на основе комплекса параметров коагуляции, D-димера и полиморфизма rs1800790 гена FGB (AUC = 0,92). Для оценки риска манифестации отдаленной патологии через 36 месяцев предложен алгоритм на основе изолированного показателя тромбинового времени (AUC = 0,79).

   Заключение. Выраженный дисбаланс системы свертывания крови при COVID-19-АПЛ и СД 2 ассоциирован с тяжестью состояния в остром периоде и долгосрочным прогнозом. Созданное программное обеспечение применимо для объективизации статуса больных при поступлении и стратификации риска отдаленных исходов.

Введение. Сочетание хронической обструктивной болезни лёгких (ХОБЛ) и туберкулёза лёгких (ТБ) является клинически значимой коморбидностью. Роль αβ- и γδ-Т-клеточного иммунитета при их изолированном и сочетанном течении изучена недостаточно. Цель. Установить особенности субпопуляционного состава T-лимфоцитов периферической крови при изолированной ХОБЛ, изолированном ТБ, их сочетании и у условно здоровых лиц; выявить взаимосвязи T-клеточного профиля с показателями вентиляционной функции лёгких и системного воспаления. Материалы и методы. Методом проточной цитометрии у 55 мужчин (ТБ – 17, ХОБЛ – 16, ТБ + ХОБЛ – 8, контрольная группа – 14) определяли относительные доли CD3⁺-, αβ- (CD3⁺TCRγδ^-) и γδ- (CD3⁺TCRγδ⁺) T-лимфоцитов; абсолютные количества (×10⁹/л) рассчитывали двухплатформенным методом из данных общего (клинического) анализа крови. Использовали критерий Краскела-Уоллиса с post-hoc тестом Данна и поправкой Холма, размер коэффициента Клиффа δ, корреляции Спирмена с поправкой Бенджамини-Хохберга, а также анализ чувствительности с исключением двух наблюдений с экстремально низким относительным содержанием CD3⁺ в группе ТБ + ХОБЛ. Результаты. Относительное содержание CD3⁺-Т-лимфоцитов значимо различалось между группами (H = 24,1; p < 0,001): максимум при изолированном ТБ (19,4%), минимум при ТБ + ХОБЛ (11,8%; коэффициент Клиффа δ = 1,00 при сравнении с ТБ). Абсолютное содержание CD3⁺-Т-лимфоцитов подтвердило различия: 1,71 × 10⁹/л при ТБ против 1,00 при ТБ + ХОБЛ и 0,95 при ХОБЛ (p = 0,002). Доля γδ-Тлимфоцитов в пуле CD3⁺ снижалась у пациентов с бронхолёгочной патологией (2,1–3,2%) по сравнению с контролем (6,9%); значимость сохранялась для ТБ (p < 0,01) и ХОБЛ (p < 0,001). CD3⁺-T-клетки положительно коррелировали с отношением объема форсированного выдоха за 1-ю секунду к форсированной жизненной емкости легких (FEV₁/FVC) (ρ = 0,60) и FEV₁ (ρ = 0,48), отрицательно – со стажем курения (ρ = −0,54), нейтрофильно-лимфоцитарным отношением (NLR) и IL-1β (оба ρ = −0,47); все различия сохранялись при анализе чувствительности. Заключение. Изолированный ТБ ассоциировался с повышенным содержанием CD3⁺/αβ-T-клеток; ХОБЛ и ТБ + ХОБЛ – с его снижением и избирательным дефицитом γδ-T-клеток. Сдвиги Т-клеточного профиля сопряжены с выраженностью бронхообструкции, стажем курения и системным воспалением. Это позволяет рассматривать Тклеточный профиль как потенциальный иммунологический маркер бронхообструктивного фенотипа при ТБ, однако подтверждение причинно-следственных связей требует проспективных исследований. 

   Введение. Воспалительный процесс при COVID-19 сопровождается выраженной перестройкой метаболизма липидов, однако характер изменений жирно-кислотного профиля у беременных при данной патологии изучен недостаточно, что определяет актуальность настоящего исследования.

   Цель. Охарактеризовать количественные изменения спектра минорных насыщенных жирных кислот (НЖК) в мембране эритроцитов у женщин во втором триместре гестации при среднетяжелом течении COVID-19.

   Материалы и методы. В исследование включены 79 женщин во втором триместре беременности. Основную группу составили 39 пациенток с COVID-19 среднетяжёлого течения, контрольную – 40 женщин, не болевших COVID-19 ранее и на момент обследования. Материалом исследования служили эритроциты периферической крови. Количественный анализ индивидуального спектра НЖК в мембране эритроцитов осуществляли методом газовой хроматографии.

   Результаты. У беременных со среднетяжелым течением COVID-19 во втором триместре в мембране эритроцитов периферической крови выявлено статистически значимое повышение уровня каприновой (на 30 %, p < 0,001), лауриновой (на 46 %, p < 0,001), пентадекановой (на 45 %, p < 0,001) и гептадекановой (на 43 %, p < 0,001) НЖК на фоне снижения концентрации миристиновой кислоты (на 65 %, p < 0,001).

   Заключение. Впервые охарактеризован дисбаланс минорных НЖК в мембране эритроцитов у беременных во втором триместре при среднетяжелом течении COVID-19. Накопление каприновой, лауриновой, пентадекановой и гептадекановой минорных НЖК отражает, по нашему мнению, компенсаторную реакцию организма, направленную на защиту клеток от вируса SARS-CoV-2 и снижение уровня воспалительного процесса, снижение содержания миристиновой кислоты свидетельствует о нарушении структурно-функциональной целостности мембраны эритроцитов.

   Введение. Синдром Ди Джорджи (делеция 22q11.2) – генетическая патология с широким фенотипическим полиморфизмом. Его основными проявлениями являются пороки сердца, иммунодефицит на фоне гипоплазии тимуса и гипокальциемия из-за дисфункции паращитовидных желез. Высокая вариабельность клинических сочетаний часто маскирует синдром под транссиндромальную коморбидность, существенно затрудняя его своевременную верификацию.

   Цель. Описать клинический случай диагностики неполного синдрома делеции 22q11.2 (Ди Джорджи) у ребенка 15 лет с хроническими неспецифическими заболеваниями легких для ознакомления врачей с клиническими особенностями заболевания и современными возможностями диагностики.

   Материалы и методы. Проведен ретроспективный анализ медицинской карты пациента, наблюдавшегося в Хабаровском филиале ДНЦ ФПД – НИИ ОМиД.

   Результаты. Описана орфанная генетическая патология – неполная форма синдрома Ди Джорджи. Манифестация заболевания произошла в возрасте семи месяцев. Клиническая картина развилась на фоне врожденного порока органов дыхания и характеризовалась отягощенным пульмонологическим анамнезом (повторные пневмонии, бронхиальная астма). Также у пациента были диагностированы гипоплазия тимуса, селективный дефицит иммуноглобулина А, относительный Т-хелперный дефицит и гипопаратиреоз. Верифицировать диагноз удалось лишь в 15-летнем возрасте по результатам полногеномного секвенирования, выявившего гетерозиготную делецию региона 22q11.2.

   Заключение. Данное наблюдение демонстрирует сложность своевременного выявления неполной формы синдрома Ди Джорджи в условиях отсутствия раннего молекулярно-генетического скрининга.

   В научной литературе последних лет активно обсуждаются нейроиммунные механизмы и их роль в патогенезе бронхиальной астмы (БА). Появляются данные о взаимосвязи нейротрофических факторов с липидным метаболизмом при астме. При всей значимости существующих исследований, данных литературы недостаточно для обоснования нейро-иммуно-липидной модели БА, определяющей патогенетическую взаимосвязь между тремя системами. Нейротрофический фактор мозга (BDNF – brain-derived neurotrophic factor) вовлекается в патогенез гиперреактивности и ремоделирования бронхов, объединяя нейроиммунные механизмы патогенеза БА. Нарушения липидного метаболизма при БА, включая дисбаланс провоспалительных и противовоспалительных липидных медиаторов, а также изменения уровня сфинголипидов и холестерина клеточных мембран, способны влиять на экспрессию BDNF и его рецептора, формирующих BDNF/TrkB сигнальный путь. Это позволяет рассматривать взаимоотношения липидов и нейротрофинов как механизм, связывающий метаболическую дисрегуляцию с нейроиммунным воспалением и ремоделированием дыхательных путей при БА. В данном механизме липидам отводится роль медиаторов, модулирующих активность BDNF за счет активации сигнальных путей, регулирующих транскрипцию гена BDNF. Дальнейшие исследования позволят обосновать единую нейро-иммунолипидную модель патогенеза БА.

   Цель. Проанализировать современные научные данные о механизмах нарушения кислородтранспортной функции крови у беременных при COVID-19.

   Материалы и методы. Проведены систематический поиск и анализ профильной литературы в базах данных PubMed, Google Scholar и eLibrary за период 2015–2026 гг. по ключевым словам: беременность, COVID-19, SARS-CoV-2, гемическая гипоксия, эритрон, гемоглобин, цитокиновый шторм, гепцидин, гипоксия-индуцируемый фактор (HIF). На основе критериев включения отобрано и детально проанализировано 47 публикаций.

   Результаты. В работе научно обосновано, что гестационная перестройка – проявляющаяся физиологической гемодилюцией и возрастающей потребностью тканей в кислороде – выступает фактором, изначально лимитирующим адаптационный резерв системы оксигенации. Установлено, что ключевым фактором развития гемической гипоксии при COVID-19 является комплексное опосредованное поражение эритрона: индукция цитокинами гепцидин-ферропортинового блока (анемия воспаления), инфицирование вирусом эритроидных клеток-предшественников в костном мозге, а также мембранопатия и гемолиз зрелых эритроцитов под действием окислительного стресса. Описана роль HIF-1α как триггера замкнутого цикла «гипоксия–воспаление». Показано, что данные нарушения складываются в трехфазный каскад (гипервоспаление → гемическая гипоксия → тромбоэмболические осложнения), который манифестирует преимущественно при инфицировании в третьем триместре гестации, критически увеличивая риск тяжелых акушерских и плодных осложнений.

   Заключение. Нарушение кислородтранспортной функции крови при COVID-19 у беременных носит мультифакторный характер, где ведущая роль принадлежит функциональной и структурной дисфункции эритрона. Понимание молекулярных механизмов этого процесса обосновывает неэффективность стандартной изолированной ферротерапии при анемии воспаления. Это диктует необходимость разработки принципиально новых, комплексных подходов к ранней диагностике, патогенетической терапии и профилактике гемической гипоксии для снижения материнских и перинатальных потерь.