Патоморфологическая характеристика котиледонов со слабым контрастированием кровеносного русла в плацентах у женщин, перенесших обострение цитомегаловирусной инфекции во втором триместре беременности

Цель. Дать патоморфологическую характеристику котиледонов плаценты со слабо контрастированным кровеносным руслом у женщин, перенесших обострение цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) во втором триместре беременности.
Материалы и методы. Проводилось исследование инволютивно-деструктивных процессов в 153 котиледонах плаценты с хорошо и слабо контрастированным кровеносным руслом у женщин с беременностью, неосложненной и осложненной обострением ЦМВИ на 21-24 неделях гестации. В первую группу вошли 36 котиледонов плацент от женщин с ЦМВ-серонегативной неосложненной беременностью с хорошо контрастированными кровеносными сосудами; во вторую – 67 котиледонов плацент от пациенток с хронической компенсированной плацентарной недостаточностью (ХКПН) и слабо контрастированной сосудистой сетью; в третью – 30 котиледонов плацент от женщин с хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточностью (ХСПН) с нечетко визуализированными кровеносными сосудами; в четвертую – 20 котиледонов плацент от пациенток с хронической декомпенсированной плацентарной недостаточностью (ХДПН). Дозированное введение свинцового сурика на олифе (1:3) в кровеносные сосуды плаценты осуществлялось через вену пуповины. Получение рентгенологических снимков котиледонов с хорошо и слабо контрастированными кровеносными сосудами в краевой части органа проводилось на аппарате РУМ-20М с УРИ Сапфир (Россия). Забор биоптатов котиледонов для гистометрии и гистохимического анализа осуществляли до их контрастирования, а для обзорной микроскопии − после нагнетания контрастной массы.
Результаты. В первой группе количество фибриноида в строме ворсин равнялось 1,35±0,09%, периворсинкового фибриноида − 1,02±0,08% при отсутствии псевдонекрозов и кальцификатов. Во второй группе в отличие от первой преобладали котиледоны, в которых в 40-50% случаях обнаруживались слабо выраженные контуры кровеносных сосудов, наблюдалось увеличение удельного объёма фибриноида стромы в 1,82 раза (р<0,001), а фибриноида вокруг ворсинок в 2,04 раза (p<0,001); псевдонекрозы составляли 2,29±0,13%, а кальцификаты – 1,50±0,12%. В третьей группе в сопоставлении со второй чаще встречались котиледоны с 50-70% нечетко контурируемых сосудов, ворсины с отечными изменениями и коллагенизацией стромы; возрастало содержание фибриноида стромы в 1,47 раза (р<0,001), доля периворсинкового фибриноида − в 1,46 раза (р<0,001), псевдонекрозов – в 1,41 раза (р<0,001) и отложения солей кальция – в 1,57 раза (р<0,001). В четвертой группе по сравнению с третьей чаще встречались котиледоны, в которых определялось более 70% слабо контрастированных кровеносных сосудов, при этом в ворсинах увеличивалось количество коллагеновых волокон и кислых гликозаминогликанов; отмечалось повышение количества фибриноида вокруг ворсин в 1,24 раза (р<0,01), псевдонекрозов – в 1,23 раза (р<0,05) и кальцификатов – в 1,32 раза (р<0,01).
Заключение. У женщин с обострением ЦМВИ во втором триместре гестации и ХСПН в отличие от пациенток с аналогичным инфекционным заболеванием и ХКПН, снижение поступления контраста в кровеносное русло котиледонов обусловлено более выраженным отеком, образованием коллагеновых волокон, фибриноида и солей кальция в строме ворсин, а также периворсинкового фибриноида. При ХДПН цитомегаловирусной этиологии по сравнению с ХСПН слабо выраженное контрастирование сосудистого русла котиледонов связано с возрастающими изменениями стромы, участвующей в регуляции резистентности дренирующих вен и внутрикотиледонных кровеносных сосудов.

1. Гориков И.Н., Андриевская И.А., Ишутина Н.А., Довжикова И.В. Архитектоника вен плодной части плаценты при цитомегаловирусной инфекции во II триместре беременности // Архив патологии. 2019. Т.81, №4. С.43–47. EDN: XCKKMZ. https://doi.org/10.17116/patol20198104143

2. Цинзерлинг В.А., Мельникова В.Ф. Перинатальные инфекции. Вопросы патогенеза, морфологической диагностики и клинико-морфологических сопоставлений: практическое руководство. СПб.: Элби СПб., 2002. 352 с.

3. Королева Л.И., Колобов А.В., Романюк Ф.П., Соколов Д.И., Сельков С.А. Роль апоптоза и ангиогенеза в развитии задержки внутриутробного развития плода при герпесвирусной инфекции / Тезисы XVI Российского конгресса «Инновационные технологии в педиатрии и детской хирургии» с международным участием // Российский вестник перинатологии и педиатрии. 2017. Т.62, №4. С.148‒149. EDN: ZFCZVV.

4. Беков Д.Б., Нехворский А.И., Садовников Г.П., Сиротенко Г.З. Устройство для инъекции сосудов анатомических препаратов. Авторское свидетельство СССР на изобретение №253300/30.09.1969. Бюл.34. URL: https://patents.su/2-253300-ustrojjstvo-dlya-inekcii-sosudov-anatomicheskikhpreparatov.html

5. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: руководство для врачей. М.: Медицина; 1999. 448 с. ISBN: 978-5-225-02775-9.

6. Стрижаков А.Н., Волощук И.Н., Тимохина Е.В., Козлова У.А. Морфофункциональные изменения в плаценте при плацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010. Т.9, №2. С.5–11. EDN: MUXGML.

7. Айламазян Э.К., Полякова В.О., Кветной И.М. Функциональная морфология плаценты человека в норме и при патологии (нейроиммуноэндокринологические аспекты). СПб.: Изд-во Н-Л., 2012. 176 с. ISBN: 978-5-94869-150-3

8. Надеев А.П., Шкурупий В.А., Миринкин И.О. Печень и плацента в пери- и постнатальный периоды при патоло гии: клинико-экспериментальное исследование. Новосибирск: Наука, 2014. 244 с. ISBN: 978-5-02-019176-1