РОЛЬ ЛЕГКИХ В ПОДДЕРЖАНИИ БАЛАНСА СИСТЕМЫ ГЕМОСТАЗА НА ФОНЕ ХРОНИЧЕСКОГО ВОЗДЕЙСТВИЯ ВОЗДУШНЫХ ПОЛЛЮТАНТОВ

Цель исследования - установить характер нарушений нереспираторных функций легких и их влияние на систему гемостаза при хронической ингаляции промышленного сероводородсодержащего газа (ССГ). Исследовано состояние параметров системы гемостаза (число и функция тромбоцитов, общее время свертывания, уровень растворимых фибрин-мономерных компексов (РФМК) и D-димера, скорость XIIа-зависимого эуглобулинового лизиса, активность факторов Виллебранда и VIII, протеина С и ингибитора тканевого активатора плазминогена-1 (ИТАП-1), содержание антитромбина III и плазминогена) у 146 белых лабораторных крыс самцов с учетом артерио-венозной разницы. Забор крови осуществляли из брюшной аорты (pars abdominalis aortae) («после легких») и из задней полой вены (vena cava caudalis) («до легких», что исключает влияние печени). Крысы были разделены на 9 групп: четыре опытные, которые подвергались воздействию ССГ в течение одного месяца (20 особей), двух месяцев (20 особей), трех месяцев (19 особей) и четырех месяцев (19 особей). ССГ подавался в камеры в концентрации 70±2,34 мг/м³ статическим способом (однократно). Ингаляция крысами газа продолжалась 4 часа в день, 5 дней в неделю. Группы контроля составили крысы, помещаемые в камеры с обычным составом воздуха в аналогичном режиме на срок, соответствующий одному, двум, трем и четырем месяцам (по 12 особей). Референтные параметры системы гемостаза были определены перед началом эксперимента у группы крыс из 20 особей. Установлено, что артерио-венозная разница по показателям РФМК (р<0,05), содержанию антитромбина III (р<0,05), активности протеина С (р<0,01) более выражена в группах 1 месяца воздействия ССГ. Увеличение активности тромбоцитов (р<0,05), фактора Виллебранда (р<0,05) и ИТАП-1 (р<0,001), а также замедление фибринолиза (р<0,05) указывает на повреждение эндотелия легочных капилляров к 4 месяцу ингаляции ССГ и снижение способности легких регулировать гемостазиологический баланс.

нереспираторная функция легких, система гемостаза, тромбин, сероводород-содержащий газ

1. Абдуганиева Э.А., Ливерко И.В. Иммунологический профиль и коагуляционный гемостаз при коморбидности хронической обструктивной болезни лёгких и ишемической болезни сердца. Есть ли связь? // Медицинский академический журнал. 2016. Т.16, №4. С.142-143.

2. Баркаган З.С., Момот А.П. Диагностика и контролируемая терапия нарушений гемостаза. М.: Ньюдиамед, 2008. 292 с.

3. Кузник Б.И. Развитие идей Д.М.Зубаирова Читинской школой гемостазиологов // Казанский медицинский журнал. 2015. Т.96, №5. С.709-715.

4. Руководство по лабораторным животным и альтернативным моделям в биомедицинских исследованиях / под ред. Н.Н.Каркищенко, С.В.Грачева. М.: Профиль-2С, 2010. 358 с.

5. Тризно Н.Н, Голубкина Е.В., Тризно М.Н., Дюкарева О.С. Состояние системы гемостаза у крыс после хронической интоксикации сероводородсодержащим газом // Современные проблемы науки и образования. 2017. №4. URL: http://science-education.ru/ru/article/viewid =26683 (дата обращения: 23.07.2018).

6. Шпагин И.С., Герасименко О.Н., Шпагина Л.А. Системный гемостаз и ремоделирование сосудов при кардиореспираторной патологии: подходы к лечению // Медицина и образование в Сибири. 2013. №3. C.10. URL: https://cyberleninka.ru/article/n/sistemnyy-gemostaz-i-remodelirovanie-sosudov-pri-kardiorespiratornoy patologii-podhody-k-lecheniyu (дата обращения: 23.07.2018).

7. Ярошинская А.П., Лазько А.Е., Зиндан С. Влияние серосодержащего газа на дренажную функцию системы микроциркуляции // Морфология. 2016. Т.149, №3. С.249.

8. Glas G.J., Van Der Sluijs K.F., Schultz M.J., Hofstra J.J., Van Der Poll T., Levi M. Bronchoalveolar hemostasis in lung injury and acute respiratory distress syndrome // J. Thromb. Haemost. 2012. Vol.11, №1. P.17-25. doi: 10.1111/jth.12047

9. Gordeeva O.B., Botvinieva V.V., Simonova O.I., Namazova-Baranova L.S., Gorinova Y.V., Vashakmadze N.D., Gevorkyan A.K. Specifics of platelet hemostasis in children with chronic diseases of lungs // Open Access Library Journal 2016. Vol.3, №4. P.1-6. doi: 10.4236/oalib.1102324

10. Guidotti T.L. Hydrogen sulfide intoxication // Handb. Clin. Neurol. 2015. Vol.131. P.111-133. doI: 10.1016/B978-0-444-62627-1.00008-1

11. Lambrecht B.N. Hammad H. Asthma and coagulation // N. Engl. J. Med. 2013. Vol.369, №20. P.1964-1966. doi: 10.1056/NEJMcibr1311045

12. Shimamoto K., Hanaoka K. Fluorescent probes for hydrogen sulfide (H2S) and sulfane sulfur and their applications to biological studies // Nitric Oxide. 2015. Vol.46. P.72-79. doi: 10.1016/j.niox.2014.11.008

13. Tucker T., Idell S. Plasminogen-plasmin system in the pathogenesis and treatment of lung and pleural injury // Semin. Thromb. Hemost. 2013. Vol.39, №4. P.373-381. doi: 10.1055/s-0033-1334486

14. Versteeg H.H., Heemskerk J.W., Levi M., Reitsma P.H. New fundamentals in hemostasis // Physiol. Rev. 2013. Vol.93, №1. P.327-358. doi: 10.1152/physrev.00016.2011