ЛИПИДСИНТЕЗИРУЮЩАЯ ФУНКЦИЯ ПЕЧЕНИ У БЕРЕМЕННЫХ С ЦИТОМЕГАЛОВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИЕЙ

Изучалась липидсинтезирующая функция печени по содержанию общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов у 270 женщин во втором триместре гестации. В первую группу (контрольную) вошли 30 женщин с физиологическим течением беременности. Основную группу составили пациентки второй, третьей, четвертой и пятой групп с хронической цитомегаловирусной инфекцией (ЦМВИ). В каждой из них выделялись две подгруппы: А - женщины с прогрессирующей беременностью, которая закончилась родами в срок; Б - пациентки с угрозой невынашивания, лечение которой приводило к пролонгации беременности и родам на 38-40 неделях гестации. Во вторую группу были включены 60 женщин с латентной хронической ЦМВИ. Третья группа была представлена 60 больными с реактивацией хронической ЦМВИ (титры антител IgM к ЦМВ 1:200-1:400, титры антител IgG к ЦМВ 1:200-1:400, индекс авидности антител IgG к ЦМВ более 65%). Четвертая группа была сформирована 60 пациентками с острой фазой хронической ЦМВИ (титры антител IgM к ЦМВ 1:200-1:400, титры антител IgG к ЦМВ 1:200-1:800, индекс авидности антител IgG к ЦМВ более 65%), пятая - 60 больными с реактивацией хронической ЦМВИ (титры антител IgM к ЦМВ 1:200-1:400, титры антител IgG к ЦМВ 1:400-1:1600, индекс авидности антител IgG к ЦМВ более 65%). При сопоставлении показателей первой группы с таковыми во 2А и 2Б подгруппах не отмечалось изменения содержания общего холестерина, липопротеидов высокой плотности, липопротеидов низкой плотности и триглицеридов, в то время как в 3А подгруппе выявлялись более низкие значения липопротеидов низкой плотности (3,55±0,09 ммоль/л; р<0,01), а в 3Б подгруппе наблюдалось снижение концентрации общего холестерина до 6,33±0,14 ммоль/л (в контроле 6,7±0,09 ммоль/л; р<0,05) и липопротеидов низкой плотности до 3,43±0,10 ммоль/л (в контроле 3,93±0,09 ммоль/л; р<0,001). У больных 4Б подгруппы в сравнении с первой группой регистрировались более низкие показатели общего холестерина (6,20±0,15 ммоль/л; р<0,01) и отмечался рост липопротеидов высокой плотности до 2,04±0,13 ммоль/л (р<0,05). В 5Б подгруппе наблюдалось падение концентрации общего холестерина до 5,93±0,14 ммоль/л (р<0,001 по сравнению с первой группой; р<0,05 по сравнению с подгруппой 2Б), отмечалось снижение содержания липопротеидов низкой плотности по сравнению с первой группой до 2,73±0,09 ммоль/л (р<0,001), а также увеличение концентрации липопротеидов высокой плотности до 2,06±0,10 ммоль/л (p<0,01) и триглицеридов до 1,96±0,05 ммоль/л (р<0,01). Изменение концентрации липидов в сыворотке периферической крови указывало на важную роль острой фазы хронической вирусной инфекции с четырехкратным ростом антител IgG к ЦМВ в угнетении липидсинтезирующей функции печени и в развитии угрозы невынашивания беременности.

липиды, печень, беременность, угроза невынашивания, цитомегаловирусная инфекция, титры противовирусных антител

1. Извекова В.А. Липиды мембран и функции иммунокомпетентных клеток в норме и патологии // Успехи современной биологии. 1991. Т.111, №4. С.577-590.

2. Ишутина Н.А. Перекисное окисление липидов и микровязкость мембран эритроцитов у женщин с обострением герпесвирусной инфекции // Дальневосточный медицинский журнал. 2012. №1. С.59-61.

3. Ишутина Н.А. Активность фосфолипазы А2 и состояние процессов перекисного окисления липидов в периферической крови у беременных с герпесвирусной инфекцией // Успехи современного естествознания. 2013. №2. С.12-14.

4. Луценко М.Т., Довжикова И.В. Гормональная функция плаценты при обострении цитомегаловирусной инфекции в период беременности // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2014. Вып.52. С.62-67.

5. Мамаева В.А., Горячева Л.Г., Рогозина Н.В. Поражение печени при вирусных инфекциях // Инфекционные болезни. 2014. Т.12, №1. С.52-58.

6. Марусов А.П., Козлов С.А., Черняев И.И. Изменение липидного обмена и активность фосфатаз при позднем токсикозе беременных // Акушерство и гинекология. 1986. №4. С.35-37.

7. Панин Л.Е., Пахарукова М.Ю., Гуляева Л.Ф. Роль липопротеинов как транспортных форм липофильных ксенобиотиков в индукции ферментов микросомальной монооксигеназной системы // Бюллетень экспериментальной биологии и медицины. 2002. Т.133, №3. С.289-291.

8. Супряга О.М. Роль эндотелиальной дисфункции в генезе гипертензивных состояний у беременных // Акушерство и гинекология. 1995. №6. С.5-9.

9. Супряга О.М., Бурлев В.А. Гестационная гипертензия: проспективное когортное исследование у первобеременных // Акушерство и гинекология. 1996. №3. С.16-20.

10. Титов В.Н. Транспорт липопротеидами насыщенных и полиеновых жирных кислот // Успехи современной биологии. 1997. Т.117, №2. С.240-254.

11. Титов В.Н. Липопротеины как специфичная транспортная система кровотока // Вестник РАМН. 1998. №4. С.3-7.

12. Чеботарева З.П. Некоторые показатели липидного обмена у женщин, страдающих привычным невынашиванием в первые 16 недель беременности: автореф. дис.. канд. мед. наук. Ростов-на-Дону, 1968. 19 с.

13. Jang J.J., Ho H.K., Kwan H.H., Fajardo L.F., Cooke J.P. Angiogenesis is impaired by hypercholesterolemia: role of asymmetric dimethylarginine // Circulation. 2000. Vol.102, №12. Р.1414-1419.