Роль эйкозапентаеновой кислоты и супероксиддисмутазы в развитии гемической гипоксии при цито-мегаловирусной инфекции у беременных первого триместра

Цель. Изучить роль эйкозапентаеновой кислоты и супероксиддисмутазы в развитии гемической гипоксии у беременных первого триместра с обострением цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ).

Материалы и методы. Проведен сравнительный анализ данных, полученных при обследовании 75 беременных женщин первого триместра в возрасте от 18 до 36 лет, из которых 40 с обострением хронической ЦМВИ (основная группа) и 35 практически здоровых женщин с неосложненным течением беременности (контрольная группа). Антитела IgM и IgG к ЦМВ, низкоавидные IgG (индекс авидности) определялись методом твердофазного иммуноферментного анализа. ДНК ЦМВ выявляли методом ПЦР-анализа в режиме реал-тайм. Содержание эйкозапентаеновой кислоты (в %) в мембране эритроцитов периферической крови изучали методом газожидкостной хроматографии. Исследование активности супероксиддисмутазы (в ЕД/г Hb) в эритроцитах проводили методом спектрофотомерии.

Результаты. В ходе исследования было установлено угнетение антиоксидантного потенциала эритроцитов периферической крови у женщин с обострением хронической ЦМВИ, о чем указывало снижение концентрации эйкозапентаеновой кислоты на 25% (p<0,001) и ферментативной активности супероксиддисмутазы на 33% (p<0,001), по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы.

Заключение. Обострение хронической ЦМВИ в первом триметре гестации ассоциировано с нарушением антиоксидантного потенциала эритроцитов периферической крови, обусловленного низким уровнем о низким уровнем ɷ-3 эйкозапентаеновой кислоты и ферментативной активности супероксиддисмутазы. Выявленные изменения показателей эйкозапентаеновой кислоты и супероксид-дисмутазы у женщин с обострением хронической ЦМВИ указывают на их патогенетическую роль в развитии гемической гипоксии. Вследствие угнетения антиоксидантной защиты нарушается взаимодействие и содержание белков, ассоциированных с липидным бислоем, что приводит к изменению микровязкости и деформабельности мембран эритроцитов, снижению функциональной активности эритроцитов и развитию гемической гипоксии.

1. Chandravanshi B., Bhonde R. Small molecules exert anti-apoptotic effect and reduce oxidative stress augmenting insulin secretion in stem cell engineered islets against hypoxia // Eur. J. Pharmacol. 2016. Vol.791. P.424-432. doi: 10.1016/j.ejphar.2016.09.012

2. Che H., Zhou M., Zhang T., Zhang L., Ding L., Yanagita T., Xu J., Xue C., Wang Y. Comparative study of the effects of phosphatidylcholine rich in DHA and EPA on Alzheimer's disease and the possible mechanisms in CHO-APP/PS1 cells an SAMP8 mice // Food Funct. 2018. Vol.9, №1. P.643-654. doi: 10.1039/c7fo01342f

3. Ишутина Н.А. Роль нарушений состава фосфолипидов в патогенезе цитомегаловирусной инфекции в период гестации // Acta Biomedica Scientifica. 2015. №3(103). С.52-55.

4. Способ оценки структурно-функционального состояния мембран эритроцитов периферической крови у беременных при обострении герпес-вирусной инфекции: пат. 2389021 С2 RU / авторы и заявители М.Т. Луценко, И.А.Андриевская, Н.А.Ишутина; патентообладатель Государственное учреждение Дальневосточный научный центр физиологии и патологии дыхания СО РАМН; заявл. 14.07.2008; опубл. 10.05.2010.

5. Луценко М.Т., Андриевская И.А.., Ишутина Н.А., Мироненко А.Г. Механизмы формирования гипоксии в период беременности и нарушение кровоснабжения плода при цитомегаловирусной инфекции // Вестник Российской Академии Медицинских Наук. 2015. Т.70, №1. С.106-112. doi: 10.15690/vramn.v70i1.1239

6. Бакуев М.М., Магомедов К.К., Шахбанов Р.К. Состояние антиоксидантных систем при различных патологических состояниях организма // Известия Дагестанского государственного педагогического университета. Естественные и точные науки. 2012. №3. С.62-67.

7. Лоскутова Е.В., Воронцова И.А., Вахитов Х.М., Сафиулин Т.Р. Роль дестабилизации процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты в патогенезе гипоксии у недоношенных новорожденных // Казанский медицинский журнал. 2017. Т.98, №5.С.803-808. doi: 10.17750/KMJ2017-803

8. Андриевская И.А., Ишутина Н.А., Кутепова О.Л. Свободнорадикальное окисление и оксигенация гемоглобина при обострении цитомегаловирусной инфекции во втором триместре беременности // Acta biomedica scien-tifica. 2018. Т.3, №4. С.9-14. doi: 10/29413/ABS.2018-3.4.1

9. Carreau J.P., Dubacq J.P. Adaptation of a macro-scale method to the micro-scale for fatty acid methyl transesterification of biological lipid extracts // J. Chromatography. 1978. Vol.151, №3. Р.384-390. https://doi.org/10.1016/S0021-9673(00)88356-9

10. Zhang W., Liu J., Hu X., Li P, Leak R.K., Gao Y., Chen J. n-3 polyunsaturated fatty acid reduce neonatal hypocic/is-chemic brain injury by promoting phosphatidylserine formation and akt signaling // Stroke. 2015. Vol.46, №10. P.2943-2950. doi: 10.1161/STROKEAHA.115.010815

11. Kim H.Y., Akbar M., Lau A., Edsall L. Inhibition of neuronal apoptosis by docosahexaenoic acid (22:6n-3). Role of phosphatidylserine in antiapoptotic effect // J. Biol. Chem.2000. Vol.275. P.35215-35223. doi: 10.1074/jbc.M004446200

12. Hasan A.U., Ohmori K., Konishi K., Igarashi J., Hashimoto T., Kamitori K., Yamaguchi F., Tsukamoto I., Uyama T., Ishihara Y., Noma T., Tokuda M., Kohno M. Eicosapentaenoic acid upregulates VEGF-A through both GPR120 and PPARy mediated pathways in 3T3-L1 adipocytes // Mol. Cell. Endocrinol. 2015. Vol.406. P. 10-18. doi: 10.1016/j.mce.2015.02.012

13. Taneda S., Honda K., Tomidokoto K., Uto K., Nitta K., Oda H. Eicosapentaenoic acid restores diabetic tubular injury through regulation oxidative stress and mitochondrial apoptosis // Am. J. Physiol. Renal. Physiol. 2010. Vol.299, №6: P. 1451—1461. doi: 10.1152/ajprenal.00637.2009