Цель. Провести анализ основных проблем организации и управления медицинской помощи больным пульмонологического профиля на территории Дальневосточного федерального округа, позволяющий оценить сеть и структуру специализированных учреждений здравоохранения и уровень их ресурсного обеспечения, условия деятельности специалистов здравоохранения и степень их влияния на показатели качества медицинской помощи; представить предложения по оптимизации и совершенствованию пульмонологической помощи населению и повышению ее эффективности.

Материалы и методы. Для организации исследования использованы методы структурного и сравнительного анализа, контент-анализа научной литературы по проблемам организации и управления пульмонологической помощи, экспертной оценки, статистические, социологические и информационно-аналитические методы, базы данных Министерства здравоохранения Российской Федерации, Федеральной службы государственной статистики.

Результаты. Установлено, что одной из существенных региональных проблем в настоящее время являются значительные территориальные диспропорции обеспеченности специализированной пульмонологической помощи населению ресурсами здравоохранения: медицинскими кадрами и коечным фондом. В частности, различия обеспеченности врачами-пульмонологами на территории региона составляют 3,7 раза, а специализированным коечным фондом - в 7,8 раза. При этом в 3 субъектах Дальневосточного федерального округа специалисты пульмонологического профиля отсутствуют, а имеющийся коечный фонд сосредоточен в основном в учреждениях здравоохранения городских населенных пунктов, преимущественно в областных центрах. Среди дефектов качества медицинской помощи больным пульмонологического профиля в амбулаторно-поликлинических условиях основной удельный вес представлен не диагностическими ошибками или дефектами лечения, а неполным обследованием пациентов, доля которых составляет 62,1%, возрастая до 76,1% в учреждениях здравоохранения сельской местности, среди основных причин которых - «отсутствие необходимых условий» (от 20,2 до 36,8% в зависимости от нозологических форм патологии и условий оказания медицинской помощи) и «неполное и неадекватное обследование» (от 16,7 до 56,7%).

Заключение. Анализ ресурсного обеспечения пульмонологической помощи населению свидетельствует о существенных региональных различиях, степень которых необходимо учитывать при планировании и организации специализированной медицинской помощи с целью более эффективного управления ею. При этом имеющиеся тенденции не могут обеспечить равную доступность и качество медицинской помощи и создают определенные риски в обеспеченности системы здравоохранения субъектов Российской Федерации профильными ресурсами. Существенную роль в обеспечении качества и эффективности работы специалистов играют условия, в которых они осуществляют свою трудовую деятельность, наличие возможностей для реализации имеющегося потенциала и его развития. При этом анализ экспертной и социологической оценки ресурсного обеспечения, условий оказания медицинской помощи и организационно-методических механизмов ее управления свидетельствует о значительных резервах, которые могут быть использованы в системе организации медицинской помощи больным пульмонологического профиля на уровне первичного звена здравоохранения и повышения ее эффективности. В этой связи, оптимизация лечебной сети и структуры оказания медицинской помощи в современных условиях должны составлять одно из приоритетных направлений региональной политики.

Цель. Изучение взаимосвязи структуры воспалительно-клеточного паттерна и профиля цитокинов дыхательных путей с характером их изменений в ответ на острое холодовое воздействие при бронхиальной астме (БА).

Материалы и методы. В исследовании приняли участие 42 больных, наблюдавшихся с диагнозом перси-стирующей БА легкой и среднетяжелой формы. Все больные получали лечение ингаляционными глюкокортикостероидами. Комплексное исследование включало оценку контроля астмы, функции внешнего дыхания до и после проведения 3-минутной пробы изокапнической гипервентиляции холодным (-20°С) воздухом (ИГХВ), анализ индуцированной и спонтанно продуцируемой мокроты с определением цитоза, клеточного состава и концентрации IL-1b, IL-8, TNFα, IL-13, IL-18, IL-5, IL-10 исходно и после пробы ИГХВ.

Результаты. По результатам ответа на пробу ИГХВ больные были распределены в две группы: 1 группа (n=20) с отсутствием реакции на ИГХВ, 2 группа (n=22) с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей (ХГДП) (ДОФВ₁=-4,2±1,2 и -15,3±1,7%, соответственно, р=0,001). Больные были сопоставимы по уровню контроля астмы (АСТ 19,6±1,4 и 19,1±1,3 баллов, соответственно, р>0,05) и функции внешнего дыхания (ОФВ₁ 94,1±3,1 и 101,2±3,9% долж., соответственно, р>0,05). При анализе цитограмм мокроты больные обеих групп характеризовались смешанным паттерном бронхиального воспаления с многочисленным пулом эозинофилов (4,65±1,49 и 7,0±2,0%, соответственно, р>0,05) и нейтрофилов (57,0±2,18 и 52,2±2,96%, соответственно, р>0,05). В ответ на пробу ИГХВ во 2 группе наблюдалось увеличение цитоза (на 0,04±0,21 и 0,94±0,23 клеток/мкл, соответственно, р<0,01), в обеих группах снижалось число клеток бронхиального эпителия (на 2,94±1,27 и 2,76±1,44%, соответственно, р>0,05). У больных 2 группы найдена тесная связь между базовым содержанием эпителиоцитов мокроты и ОФВ₁/ЖЕЛ (r=-0,57; р=0,009); СОС25 75 (r=-0,47; р=0,048), а также между числом макрофагов и нейтрофилов (r=-0,86; р=0,000001), свидетельствующая о доминирующей роли нейтрофилов в реализации ХГДП. Под влиянием холодового триггера во 2 группе, по отношению к первой, регистрировалось значимое повышение уровня TNFa, концентраций IL-1b и IL-8. В общей группе больных выявлена тесная корреляция между уровнем контроля болезни (АСТ) и изменениями в концентрации IL-1b после пробы ИГХВ (r=-0,34; р=0,043), а также между исходной концентрацией TNFα в мокроте больных и выраженностью бронхоконстрикторной реакции на вдыхание холодного воздуха (r=0,35; р=0,036).

Заключение. Высказано предположение о нейтрофильном пуле бронхов больных с ХГДП как критическом факторе развития дисбаланса в системе регулирующих бронхоспазм цитокинов Th2 и Th1 типов. В качестве дополнительного фактора стимуляции Th1 профиля цитокинов рассмотрены бронхиальные эпителиоциты, уменьшение количества которых обусловлено деструкцией, опосредующей высвобождение из клеток провоспалительных медиаторов.

Введение. Респираторные осложнения доминируют среди причин послеоперационной летальности в торакальной хирургии. К одним из важнейших патогенетических факторов этих осложнений можно отнести дисфункцию дыхательных мышц (ДМ).

Цель. Оценка силы ДМ в ранние сроки после операций на грудной клетке.

Материалы и методы. Обследовано 52 пациента после плановых торакоскопических и торакотомических операций. В первую группу включены 24 больных, у которых время операции не превышало 90 минут. Во вторую -28 человек с продолжительностью хирургического вмешательства более 90 минут. Определение силы ДМ выполнялось на аппарате MicroRPM (CareFusion, Великобритания). Исследованы показатели максимального инспира-торного (MIP), экспираторного (MEP) и интраназального (SNIP) давлений в следующих временных точках: перед операцией, через 60 минут, 180 минут и 24 часа после экстубации.

Результаты. Между силовыми индикаторами ДМ внутри каждой из групп на различных этапах исследования зафиксированы достоверные различия. Через 60 минут после экстубации у пациентов обеих групп фиксировалось резкое снижение всех силовых индикаторов по сравнению с исходными значениями. Через 180 минут значения показателей возрастали. Через сутки после хирургического вмешательства показатели силы ДМ сохранили динамику роста, но не достигли исходных значений. Анализ разности между показателями силы ДМ накануне операции и в конкретной точке измерения показал, что между группами сравнения имеют место достоверные различия в степени снижения MIP во всех точках измерений, а SNIP - только через 180 минут после экстубации.

Заключение. Полученные данные свидетельствуют о более заметной динамике восстановления силы ДМ при использовании торакоскопических технологий, позволяющих сократить длительность операций и кумулятивную дозу миорелаксантов.

Цель. Выявить особенности изменений электрической активности инспираторных мышц и их взаимосвязь с антропометрическими показателями в разных возрастных группах.

Материалы и методы. Обследованы 57 мужчин с одинаковой силой дыхательных мышц, в возрасте от 20 до 65 лет, которые были разделены на 3 группы. В 1 группу вошли 26 лиц молодого возраста, 2 группу составили 20 человек среднего возраста, 3 группу - 11 пациентов пожилого возраста. Обследование включало определение антропометрических показателей, оценку двигательной активности, силы инспираторных мышц, анализ электрической активности инспираторных мышц при выполнении функциональных нагрузочных проб.

Результаты. У лиц молодого возраста по сравнению с пациентами 2 и 3 групп выявлена достоверная разница антропометрических показателей. У пациентов 1 группы динамика показателей электромиографии (ЭМГ) инспираторных мышц была наибольшей при выполнении функциональных проб. Установлены корреляционные связи между возрастом и динамикой показателей амплитуды ЭМГ наружных межреберных мышц (r=0,48, p<0,05), грудинно-ключично-сосцевидных мышц (r=-0,41, p<0,05) и диафрагмы (r=-0,63, p<0,05); динамикой показателей амплитуды ЭМГ диафрагмы и окружностью грудной клетки на вдохе (r=-0,77, p<0,05) и выдохе (r=-0,73, p<0,05); динамикой показателей амплитуды ЭМГ грудинно-ключичнососцевидных мышц и окружностью грудной клетки на вдохе (r=-0,61, p<0,05) и выдохе (r=-0,59, p<0,05).

Заключение. Установлена отрицательная зависимость динамики показателей амплитуды ЭМГ инспираторных мышц при выполнении функциональных проб с возрастом и окружностью грудной клетки на вдохе и на выдохе. Особенностью электрической активности инспираторных мышц у лиц молодого возраста при выполнении функциональных проб является активное участие вспомогательных мышц, в частности, грудинно-ключично-сосцевидной мышцы. У лиц среднего и пожилого возраста динамика показателей электрической активности инспираторных мышц при выполнении функциональных проб была одинаковой.

Цель. Изучить качество жизни (КЖ) больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) в зависимости от категории риска обострений и фазы течения заболевания во взаимосвязи с респираторными симптомами.

Материалы и методы. В исследовании участвовали 53 больных ХОБЛ, которые были разделены на две группы: I группа (n=22) - пациенты категории низкого риска и II группа (n=31) - пациенты категории высокого риска. В данный анализ включены следующие показатели: частота обострений за год, выраженность респираторных симптомов, САТ-тест и шкала mMRC.

Результаты. Уровень КЖ (согласно САТ-тесту) в I группе во время обострения достоверно хуже, чем при стабильной ХОБЛ на 16,5% (p<0,05). Во II группе КЖ было достоверно ниже, чем в I группе в обеих точках исследования (p<0,001). У большинства пациентов I группы выраженность одышки по mMRC составляла <2 баллов, во II группе ≥ 2 баллов. При этом в I группе показатель был достоверно ниже, чем во II группе (p<0,001). У пациентов обеих групп во время обострения обнаружены положительные ассоциации между САТ-тестом, выраженностью кашля (r=0,31; p<0,05) и выделения мокроты (r=0,31; p<0,05). Выявлено, что риск частых симптомов при стабильной ХОБЛ во II группе достоверно выше, чем в I группе (ОР=0,33; 95% ДИ [0,18-0,61]) и увеличивается в периоде обострения на 19% (ОР=0,52; 95% ДИ [0,34-0,79]).

Заключение. Установлено, что КЖ больных ХОБЛ сопряжено с категорией риска обострений и фазой течения заболевания. Вне зависимости от категории риска, КЖ, согласно тесту САТ, ассоциируется с выраженностью респираторных симптомов. У больных ХОБЛ с частыми обострениями риск частых симптомов выше, чем пациентов с редкими обострениями.

Введение. Хроническая болезнь почек (ХБП) - распространенная патология неинфекционной этиологии, однако исследований, посвященных изучению почечной дисфункции при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) недостаточно.

Цель. Изучить функциональное состояние почек у больных ХОБЛ путем оценки скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и выявления факторов, ассоциированных с ее изменением. Материалы и методы. В исследование включено 65 больных ХОБЛ средней и тяжелой степени тяжести от 45 до 60 лет. Методы исследования включали оценку выраженности клинических симптомов, число обострений, перенесенных пациентом за предшествующий год, расчет СКФ по уровню креатинина (СКФкр) и цистатина С (СКФцис).

Результаты. Установлено, что у 16,9% больных ХОБЛ имелось снижение СКФкр<60 мл/мин / 1,73 м² на протяжении 3 месяцев, что позволило выставить диагноз ХБП. Гиперфильтрация статистически чаще выявлялась при расчете СКФ по уровню цистатина С, чем при использовании креатинина сыворотки крови. Уровень СКФкр был статистически ниже у лиц с выраженными клиническими симптомами и составил 85,1 [65,9; 103,9] мл/мин / 1,73 м², что было в 1,1 раз ниже, чем у лиц с малой выраженностью симптомов (93,4 [85,6; 119,7] мл/мин / 1,73 м²). СКФ у больных ХОБЛ сопряжена с возрастом, индексом массы тела, индексом курящего человека, выраженностью воспаления, вентиляционными нарушениями, клинической симптоматикой, гипоксией.

Заключение. Изменения СКФ различной степени выраженности выявлены у большого числа больных ХОБЛ. Оценка СКФ по уровню ци-статина С более предпочтительна для раннего выявления гиперфильтрации. У лиц с выраженной клинической симптоматикой изменения СКФ более существенны, чем в группе с малой выраженностью симптомов. На основании полученных данных представляется целесообразным определение СКФ больным ХОБЛ в динамике для раннего выявления признаков дисфункции почек и разработки лечебных и профилактических мероприятий.

Цель. Изучить воздействие гипотермии и гипогравитации на морфофункциональную структуру слизистой оболочки трахеи.

Материалы и методы. Условия гипогравитации моделировались в устройстве-кли-ностат для моделирования гипогравитации (Патент RU183861U1). Исследование проведено на 30 крысах самцах, возрастом 8-10 недель с массой тела 150-300 г. Все животные были разделены на 3 группы: контрольную - интактные крысы; экспериментальную - ортостатическое вывешивание в течение 30 дней; экспериментальную - ортостатическое вывешивание в течение 30 дней на фоне холодового (-15°С) воздействия в климатокамере. Регистрацию колебательной активности ресничек проводили с помощью компьютерной системы. Регистрацию колебательной активности ресничек проводили с помощью компьютерной системы. Для оценки работы цилиарной активности регистрировалась частота биения ресничек (Гц) Для изучения структуры эпителия и морфометрического анализа применяли гистологические методы.

Результаты. Установлено, что сочетание двух стрессовых факторов, к которым относится ортостатическое вывешивание и длительное действие низких температур, значительно изменяет морфофункциональную структуру слизистой оболочки трахеи по сравнению с интактной группой животных и группой ортостатического вывешивания. Длительное действие холода и ортостатического вывешивания приводило к уменьшению высоты ресничек мерцательного эпителия, эпителия трахеи, и значительному снижению частоты колебания ресничек. Заключение. Сочетанное действие ортостатического вывешивания и длительного воздействия низких температур приводит к морфофункциональному нарушению эпителия слизистой оболочки, что в дальнейшем потребует соответствующей коррекции.

Цель. Изучить влияние обострения цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) у женщин в третьем триместре беременности на маточно-плацентарный, плодово-плацентарный и плодовый кровоток.

Материалы и методы. Обследовано 120 женщин на 31-34 неделях беременности, неосложненной и осложненной обострением ЦМВИ. Первую группу составили 30 серонегативных женщин с физиологической беременностью, вторую - 30 женщин аналогичного срока гестации с латентной ЦМВИ, третью - 30 женщин с обострением ЦМВИ и четвертую - 30 пациенток, у которых обострение ЦМВИ сочеталось с симптомами угрозы невынашивания.

Результаты. Установлено, что во второй группе систолодиастолическое отношение (СДО) в правой маточной артерии составляло 1,96 [1,74-2,43] отн. ед., а в левой 1,98 [1,81-2,16] отн. ед. (в первой группе, соответственно, 1,72 [1,61-2,22] отн. ед., р=0,0060 и 1,65 [1,55-2,23] отн. ед., р=0,0026). В то же время величина СДО в артерии пуповины и средней мозговой артерии достоверно не отличалась в этих группах. У женщин третьей группы по сравнению со второй отмечалось увеличение СДО в правой маточной артерии до 2,43 [1,14-3,11] отн. ед. (p=0,00006), в левой маточной артерии до 2,49 [1,91-3,51] отн. ед. (p=0,0069). Одновременно возрастало сосудистое сопротивление (СДО) в артерии пуповины до 3,26 [2,91-3,91] отн. ед. и снижалось сосудистое сопротивление (СДО) в средней мозговой артерии до 4,43 [3,79-4,59] отн. ед. (во второй группе, соответственно, 2,66 [2,48-3,03] отн. ед., р=0,000005 и 5,1 [4,59-5,90] отн. ед., р=0,000008). В четвертой группе в сопоставлении с третьей регистрировались максимально высокие значения СДО, пульсационного индекса (ПИ) и индекса резистентности (ИР) в правой маточной артерии (СДО - 3,18 [2,55-3,60] отн. ед., р=0,0073; ПИ - 1,37 [1,07-1,58] отн. ед.,р=0,010; ИР - 0,68 [0,61-0,72] отн. ед., р=0,010) в левой маточной артерии (СДО - 3,08 [2,53-3,60] отн. ед., р=0,0096; ПИ - 1,38 [1,06-1,58] отн. ед., р=0,012; ИР - 0,68 [0,61-0,72]) отн. ед., р=0,010) и в артерии пуповины (СДО - 3,86 [3,38-4,35] отн. ед., р=0,0027; ПИ - 1,30 [1,21-1,51] отн. ед.,р=0,0017; ИР - 0,74 [0,72-0,80] отн. ед., р=0,0043) на фоне более низких значений СДО в средней мозговой артерии (3,95 [3,08-4,23] отн. ед., р=0,0083; ИР - 0,75 [0,67-0,76] отн. ед., р=0,0063).

Заключение. Повышение сосудистого сопротивления в правой и левой маточных артериях может указывать на изменение структурно-функционального состояния эндотелиальной выстилки маточных артерий и нарушение морфологического строения спиральных артерий, а в пуповинной артерии - на подъём сопротивления току крови в терминальных ветвях ворсин хориона. В патогенезе снижения сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии важная роль отводится расширению фетальных церебральных кровеносных сосудов на фоне обострения ЦМВИ, ассоциированной с угрозой невынашивания у беременных.

Цель. Изучить роль эйкозапентаеновой кислоты и супероксиддисмутазы в развитии гемической гипоксии у беременных первого триместра с обострением цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ).

Материалы и методы. Проведен сравнительный анализ данных, полученных при обследовании 75 беременных женщин первого триместра в возрасте от 18 до 36 лет, из которых 40 с обострением хронической ЦМВИ (основная группа) и 35 практически здоровых женщин с неосложненным течением беременности (контрольная группа). Антитела IgM и IgG к ЦМВ, низкоавидные IgG (индекс авидности) определялись методом твердофазного иммуноферментного анализа. ДНК ЦМВ выявляли методом ПЦР-анализа в режиме реал-тайм. Содержание эйкозапентаеновой кислоты (в %) в мембране эритроцитов периферической крови изучали методом газожидкостной хроматографии. Исследование активности супероксиддисмутазы (в ЕД/г Hb) в эритроцитах проводили методом спектрофотомерии.

Результаты. В ходе исследования было установлено угнетение антиоксидантного потенциала эритроцитов периферической крови у женщин с обострением хронической ЦМВИ, о чем указывало снижение концентрации эйкозапентаеновой кислоты на 25% (p<0,001) и ферментативной активности супероксиддисмутазы на 33% (p<0,001), по сравнению с аналогичными показателями контрольной группы.

Заключение. Обострение хронической ЦМВИ в первом триметре гестации ассоциировано с нарушением антиоксидантного потенциала эритроцитов периферической крови, обусловленного низким уровнем о низким уровнем ɷ-3 эйкозапентаеновой кислоты и ферментативной активности супероксиддисмутазы. Выявленные изменения показателей эйкозапентаеновой кислоты и супероксид-дисмутазы у женщин с обострением хронической ЦМВИ указывают на их патогенетическую роль в развитии гемической гипоксии. Вследствие угнетения антиоксидантной защиты нарушается взаимодействие и содержание белков, ассоциированных с липидным бислоем, что приводит к изменению микровязкости и деформабельности мембран эритроцитов, снижению функциональной активности эритроцитов и развитию гемической гипоксии.

Введение. Цитомегаловирусная инфекция (ЦМВИ) вызывает плацентарные нарушения, практически всегда сопровождаемые дисбалансом стероидных гормонов. Было решено проанализировать, какие этапы гормонального обмена наиболее подвержены ее воздействию. Одним из маркеров плацентарной недостаточности и развития угрозы прерывания беременности является 5β-прегнандиол.

Цель. Исследование содержания 5β-прегнан-3α, 20α-диола в плаценте ранних сроков при обострении ЦМВИ во время беременности.

Материалы и методы. Изучены 98 образцов ворсинчатого хориона, взятого при проведении медицинских абортов на сроках 5-6, 7-8 и 9-10 недель беременности от практически здоровых женщин (контрольная группа) и беременных с лабораторно диагностированным обострением ЦМВИ (основная группа). Диагностику ЦМВИ осуществляли путем определения антител класса М и G методом ИФА, а также ДНК цитомегаловируса, выявляемой методом ПЦР. Содержание 5β-прегнан- 3α, 20α-диола в плаценте определяли методом цитофотометрии.

Результаты. Установлено статистически достоверное (р<0,001) в сравнении с контрольной группой снижение содержания 5β-прегнан-3α, 20α-диола в образцах ворсинчатого хориона при беременности, осложненной обострением ЦМВИ на сроках 5-6 недель (10,08±1,034 и 15,63±1,067 усл. ед., соответственно), 7-8 недель (12,63±1,098 и 18,56±0,993 усл. ед., соответственно) и 9-10 недель (17,17±1,107 и 25,90±1,591 усл. ед., соответственно).

Заключение. Полученные данные указывают на то, что обострение ЦМВИ на первом триместре беременности связано с нарушением продукции 5β-прегнан- 3α, 20α-диола в плаценте, что может свидетельствовать о формировании угрозы прерывания беременности.

Цель. Изучить структурную организацию соединительной ткани стенки вены сосудов пуповины от серопозитивных к цитомегаловирусу (ЦМВ) женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности.

Материалы и методы. Проведено исследование активности гликозаминогликанов в соединительной ткани сосудистой стенки вены и содержание эластазы в гомогенате пуповины, полученной при родах в срок 38-39 недель беременности от 35 ЦМВ-серопозитивных женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности (основная группа), и от 32 ЦМВ-серонегативных женщин (контрольная группа). Материалом для гистохимического исследования явились участки венозной стенки сосудов пуповины, прилежащих к плаценте. Активность гликозаминогликанов исследовали по Стидмену, содержание эластазы - методом иммуноферментного анализа.

Результаты. В ходе исследования тканевых экстрактов пуповины выявлено увеличение иммуноферментных показателей эластазы в 1,3 раза (p<0,001) в группе ЦМВ-серопозитивных женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности. При гистохимическом исследовании тех же пуповин было установлено увеличение интенсивности реакции на кислые гликозаминогликаны, расположенных в субэндотелиальном слое, в межмышечных прослойках соединительной ткани, цитоплазме фибробластов и в гладкомышечных клетках внутреннего слоя мышц вены пуповины. При этом наиболее выраженная реакция на гликозаминогликаны выявлялась в коллагеновых волокнах субэндотелиального слоя вены пуповины. Кроме того выявлялись участки выраженной деструкции и десквамации эндотелиальных клеток. Соединительная ткань субэндотелиального слоя характеризовалась исчезновением извилистости коллагеновых волокон с признаками атрофии и уменьшением числа клеточных элементов в сосудистой стенке.

Заключение. На основании полученных результатов исследования было показано, что обострение ЦМВ инфекции в третьем триместре беременности характеризуется увеличением энзиматической активности эластазы и продукции кислых гликозамингликанов в соединительной ткани Вартанова студня, что приводит к деструкции коллагеновых волокон и нарушению каркасности и эластичности сосудистой стенки вены пуповины.

Цель. Оценить функциональное состояние печени при врожденной цитомегаловирусной инфекции у погибших доношенных новорожденных.

Материалы и методы. Обследовано 59 новорожденных, погибших на 2-5 день жизни. У 25 из них (первая, контрольная группа) не отмечалась внутриутробная вирусная агрессия и инфекции, передающиеся половым путем, на фоне отсутствия негативного влияния среднетяжелой и тяжелой соматической и акушерской патологии у их матерей в период гестации; у 18 (вторая группа, сравнения) не определялись маркеры врожденного инфицирования на фоне обострения цитомегаловирусной инфекции у их матерей во втором триместре беременности; у 16 (третья группа, основная) диагностирована внутриутробная цитомегаловирусная инфекция. Причиной смерти детей в первой группе являлись осложнения родового акта, интранатальная гипоксия, ателектаз и гиалиновые мембраны легких; во второй - внутриутробная, интранатальная и постнатальная гипоксия, а также ателектаз легких; в третьей группе - церебральная ишемия, вентрикуломегалия, псевдокисты сосудистого сплетения и субарахноидальные геморрагии, локальная и генерализованная формы врожденной инфекции. В сыворотке крови из пупочной вены биохимическим методом определяли содержание общего белка, альбуминов, общего, непрямого и прямого билирубина, среднемолекулярных пептидов и активность лактатдегидрогеназы.

Результаты. Установлено, что у новорожденных второй группы в сопоставлении с первой не выявлялись достоверные различия концентрации общего белка и альбуминов. В то же время в третьей группе наблюдалось падение содержания общего белка до 52,8±1,28 г/л (в контроле 61,8±1,42; р<0,05) и альбуминов до 31,2±1,34 г/л (в контроле 38,2±1,21 г/л; р<0,05) на фоне максимального роста общего билирубина до 40,0±2,05 мкмоль/л (в контроле 26,5± 2,18 мкмоль/л; р<0,001), непрямого билирубина до 37,9±2,04 мкмоль/л (в контроле 24,6±2,17 мкмоль/л; р<0,001), прямого билирубина до 2,61±0,18 мкмоль/л (в контроле 1,89±0,07 мкмоль/л; р<0,001), лактатдегидрогеназы до 267,6±12,41 МЕ/л (в контроле 210,6±10,12 МЕ/л, р<0,001) и среднемолекулярных пептидов до 0,312±0,012 ед. опт. пл. (в контроле 0,278±0,005 ед. опт. пл.; р<0,001).

Заключение. Вышеуказанные биохимические изменения указывают, что в патогенезе нарушения белоксинтезирующей и пигментной функций печени у новорожденных с внутриутробной цитомегаловирусной инфекцией важная роль отводится преобладанию анаэробных процессов и более выраженной эндотоксемии.

Введение. Изучение возможности снижения токсического повреждения печени четыреххлористым углеродом введением природных антиоксидантов представляет интерес, поскольку поиск антиоксидантных средств с гепатопротекторной активностью является актуальным направлением исследований в экспериментальной фармакологии.

Цель. Исследовать в эксперименте возможность коррекции свободнорадикального окисления липидов мембран организма крыс пероральным введением фитоадаптогенов.

Материалы и методы. Животные были разделены на 5 групп, в каждой по 10 крыс: интактные животные (1), которые содержались в стандартных условиях вивария; контрольная группа (2), где животным в течение 3 дней ежедневно подкожно вводили четыреххлористый углерод; подопытные группы (3, 4, 5), где животным перед введением четыреххлористого углерода ежедневно перорально вводили, соответственно, настойки женьшеня, лимонника, аралии в дозе 1 мл/кг.

Результаты. Установлено, что введение четыреххлористого углерода в течение 3 дней способствует повышению в крови и печени животных содержания гидроперекисей липидов, соответственно, на 23 и 43%, диеновых конъюгатов - на 22 и 39%, малонового диальдегида - на 55 и 79% на фоне снижения активности основных компонентов антиоксидантной системы. Введение крысам фитоадаптогенов в условиях окислительного стресса способствует снижению в плазме крови гидроперекисей липидов на 13-18%, диеновых конъюгатов - на 13-18%, малонового диальдегида -на 19-29% по сравнению с крысами контрольной группы, в печени, соответственно, на 17-25, 17-24 и 32-39%. При анализе влияния фитоадаптогенов на активность компонентов антиоксидантной системы было установлено, что содержание церулоплазмина в крови животных было выше аналогичного показателя у крыс контрольной группы на 26-41%, витамина Е - на 4-23%, в печени, соответственно, на 32-74 и 47-57%.

Заключение. Таким образом, использование указанных фитоадаптогенов в условиях введения четыреххлористого углерода в организм экспериментальных животных приводит к стабилизации процессов пероксидации на фоне повышения активности основных компонентов антиоксидантной системы.

В настоящем обзоре обобщены и проанализированы результаты современных экспериментальных исследований, указывающих на участие механического стресса, как независимого ключевого фактора, в формировании ремоделирования дыхательных путей у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, в частности бронхиальной астмой (БА) и хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Механизмы, модулирующие структурную перестройку респираторного тракта, рассмотрены на уровне эпителия, фибробластов и гладкомышечных клеток дыхательных путей. Уделено внимание возможным молекулярным механизмам, опосредующим воздействие механического стресса на дыхательные пути в условиях повышенного бронхиального сопротивления. Рассмотрено возможное участие в процессе ремоделирования каналов с транзиторным рецепторным потенциалом (TRP), обладающих механорецепторными свойствами. Эти каналы широко экспрессированы в респираторном тракте и могут оказывать влияние на формирование структурных изменений бронхиальной стенки при БА и ХОБЛ под воздействием механических сил, приводящих к деформации тканей. На сегодняшний день отсутствуют эффективные средства фармакотерапии, предотвращающие ремоделирование дыхательных путей у больных БА и ХОБЛ, что делает изучение роли механорецепторов в этом патологическом процессе чрезвычайно актуальным.

Введение. В современной пульмонологии хронические неспецифические заболевания легких рассматриваются как мультифакториальные заболевания, в основе которых лежит повышенная чувствительность организма к воздействию факторов внешней среды, в манифестации которых существенную роль играет генетическая компонента и, в частности, гены ферментов биотрансформации ксенобиотиков семейства глутатион-S-трансфераз (GSTS). Глутатион-S-трансферазы (GST) представляют собой семейство ферментов, участвующих в детоксикации. Гены, кодирующие белки GSTA1, GSTM1, GSTP1 и GSTT1 являются полиморфными, что может привести к полной или частичной потере активности фермента и являться предрасполагающим фактором к развитию у чувствительных людей различных патологических изменений.

Цель. Обзор литературы, содержащей данные об исследовании ассоциации риска развития бронхолегочной патологии у носителей полиморфных генов, кодирующих ферменты второй фазы системы детоксикации ксенобиотиков семейства глютатион-трансфераз для представления современного состояния вопроса, понимания направления исследований и нерешенных проблем.

Материалы и методы. Осуществлен анализ публикаций, содержащих результаты исследования ассоциации риска развития бронхолегочной патологии у носителей полиморфизма генов биотрансформации ксенобиотиков семейства GSTS.

Результаты. Данные анализа свидетельствует об ассоциации и неблагоприятном влиянии функционально неполноценных аллелей генов семейства глутатион-s-трансфераз (GSTM1(0), GSTP1(s) и GSTT1(0)) на течение бронхиальной астмы. Однако результаты работ, посвященных изучению ассоциации различных вариантов генетического полиморфизма с риском развития астмы, оставляют много не до конца решенных и спорных вопросов, в связи с наблюдаемой дифференциальной чувствительностью людей к разным средовым факторам, наличием этнических различий, сочетания функционально неполноценных вариантов нескольких генов.

Заключение. Оценка вклада полиморфизма генов биотрансформации ксенобиотиков в формирование фенотипов бронхолегочной патологии у детей способствует совершенствованию и оптимизации диагностических и лечебнопрофилактических мероприятий.

В статье представлен краткий обзор литературы о кислородтранспортной функции у беременных с внебольничной пневмонией. На сегодняшний день не расшифрованы причины увеличения частоты тяжелых осложнений и летальных исходов пневмоний у беременных. Особое место среди возбудителей внебольничной пневмонии у беременных занимают вирусы гриппа. Беременные рассматриваются как самостоятельная группа риска по развитию у них неблагоприятных исходов заболевания. В течение физиологически протекающей беременности повышается восприимчивость к респираторным инфекциям и увеличивается вероятность развития осложнений в результате существенного повышения газо- и энергообмена. Во время беременности включается ряд компенсаторных механизмов, способствующих оптимальному, более интенсивному режиму работы органов дыхания. Это обеспечивает нормальное течение беременности и родов. При внебольничной пневмонии включение компенсаторных механизмов становится затруднительным или невозможным. Нарушения функции внешнего дыхания с развитием гипоксии, изменением энергетического обмена, нарушения иммунного статуса, а также наличие инфекционно-воспалительного очага, сопутствующие заболеваниям органов дыхания, могут оказать неблагоприятное влияние на течение беременности. В свою очередь, ряд акушерских осложнений и гинекологических заболеваний могут вызвать серьезные нарушения дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Минимальные изменения уровней Ра0₂ и РаС0₂ у матери могут свидетельствовать о тяжелой респираторной дисфункции и нарушении оксигенации плода даже в отсутствие яркой клинической картины. В литературе недостаточно сведений о состоянии кислородтранспортной функции и гемодинамики в фетоплацентарном комплексе при пневмонии в зависимости от срока гестации. Нет достаточного количества данных о течении беременности и осложнениях со стороны плода в зависимости от вида возбудителя, срока беременности и тяжести течения инфекционного процесса. Большой интерес представляет состояние фетоплацентарной системы у женщин с пневмонией.