Функциональное состояние печени при врожденной цитомегаловирусной инфекции у погибших доношенных новорожденных

Цель. Оценить функциональное состояние печени при врожденной цитомегаловирусной инфекции у погибших доношенных новорожденных.

Материалы и методы. Обследовано 59 новорожденных, погибших на 2-5 день жизни. У 25 из них (первая, контрольная группа) не отмечалась внутриутробная вирусная агрессия и инфекции, передающиеся половым путем, на фоне отсутствия негативного влияния среднетяжелой и тяжелой соматической и акушерской патологии у их матерей в период гестации; у 18 (вторая группа, сравнения) не определялись маркеры врожденного инфицирования на фоне обострения цитомегаловирусной инфекции у их матерей во втором триместре беременности; у 16 (третья группа, основная) диагностирована внутриутробная цитомегаловирусная инфекция. Причиной смерти детей в первой группе являлись осложнения родового акта, интранатальная гипоксия, ателектаз и гиалиновые мембраны легких; во второй - внутриутробная, интранатальная и постнатальная гипоксия, а также ателектаз легких; в третьей группе - церебральная ишемия, вентрикуломегалия, псевдокисты сосудистого сплетения и субарахноидальные геморрагии, локальная и генерализованная формы врожденной инфекции. В сыворотке крови из пупочной вены биохимическим методом определяли содержание общего белка, альбуминов, общего, непрямого и прямого билирубина, среднемолекулярных пептидов и активность лактатдегидрогеназы.

Результаты. Установлено, что у новорожденных второй группы в сопоставлении с первой не выявлялись достоверные различия концентрации общего белка и альбуминов. В то же время в третьей группе наблюдалось падение содержания общего белка до 52,8±1,28 г/л (в контроле 61,8±1,42; р<0,05) и альбуминов до 31,2±1,34 г/л (в контроле 38,2±1,21 г/л; р<0,05) на фоне максимального роста общего билирубина до 40,0±2,05 мкмоль/л (в контроле 26,5± 2,18 мкмоль/л; р<0,001), непрямого билирубина до 37,9±2,04 мкмоль/л (в контроле 24,6±2,17 мкмоль/л; р<0,001), прямого билирубина до 2,61±0,18 мкмоль/л (в контроле 1,89±0,07 мкмоль/л; р<0,001), лактатдегидрогеназы до 267,6±12,41 МЕ/л (в контроле 210,6±10,12 МЕ/л, р<0,001) и среднемолекулярных пептидов до 0,312±0,012 ед. опт. пл. (в контроле 0,278±0,005 ед. опт. пл.; р<0,001).

Заключение. Вышеуказанные биохимические изменения указывают, что в патогенезе нарушения белоксинтезирующей и пигментной функций печени у новорожденных с внутриутробной цитомегаловирусной инфекцией важная роль отводится преобладанию анаэробных процессов и более выраженной эндотоксемии.

1. Гориков И.Н., Ишутина Н.А. Состояние белоксинтезирующей и пигментной функции печени у новорожденных от матерей с цитомегаловирусной инфекцией // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2017. №2. С.15-18.

2. Попова А.С., Крупичкая Л.И., Дубровская В.П., Горностаева А.Б. Состояние функции печени у новорожденных с различными синдромами, развивающимися в раннем постнатальном периоде // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2009. Т.8, №4. С.28-30.

3. Шабалов Н.П. Неонатология: Учебное пособие: в 2-х т. Т.2. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2019. 736 с.

4. Шерлок Ш., Дули Дж. Заболевания печени и желчных путей: практическое руководство (пер. с англ.). М.: ГЭОТАР Медицина, 1999. 860 с.

5. Орджоникидзе Н.В., Ушнитская Е.К. Диагностика внутриутробной инфекции // Акушерство и гинекология. 2008. №5. С.12-14.