Структурная организация соединительной ткани сосудов пуповины при цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре беременности

Цель. Изучить структурную организацию соединительной ткани стенки вены сосудов пуповины от серопозитивных к цитомегаловирусу (ЦМВ) женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности.

Материалы и методы. Проведено исследование активности гликозаминогликанов в соединительной ткани сосудистой стенки вены и содержание эластазы в гомогенате пуповины, полученной при родах в срок 38-39 недель беременности от 35 ЦМВ-серопозитивных женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности (основная группа), и от 32 ЦМВ-серонегативных женщин (контрольная группа). Материалом для гистохимического исследования явились участки венозной стенки сосудов пуповины, прилежащих к плаценте. Активность гликозаминогликанов исследовали по Стидмену, содержание эластазы - методом иммуноферментного анализа.

Результаты. В ходе исследования тканевых экстрактов пуповины выявлено увеличение иммуноферментных показателей эластазы в 1,3 раза (p<0,001) в группе ЦМВ-серопозитивных женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности. При гистохимическом исследовании тех же пуповин было установлено увеличение интенсивности реакции на кислые гликозаминогликаны, расположенных в субэндотелиальном слое, в межмышечных прослойках соединительной ткани, цитоплазме фибробластов и в гладкомышечных клетках внутреннего слоя мышц вены пуповины. При этом наиболее выраженная реакция на гликозаминогликаны выявлялась в коллагеновых волокнах субэндотелиального слоя вены пуповины. Кроме того выявлялись участки выраженной деструкции и десквамации эндотелиальных клеток. Соединительная ткань субэндотелиального слоя характеризовалась исчезновением извилистости коллагеновых волокон с признаками атрофии и уменьшением числа клеточных элементов в сосудистой стенке.

Заключение. На основании полученных результатов исследования было показано, что обострение ЦМВ инфекции в третьем триместре беременности характеризуется увеличением энзиматической активности эластазы и продукции кислых гликозамингликанов в соединительной ткани Вартанова студня, что приводит к деструкции коллагеновых волокон и нарушению каркасности и эластичности сосудистой стенки вены пуповины.

1. Тодоров С.С., Сидоров Р.В., Щетко В.Н., Шлык И.Ф., Поспелова Д.Ю. Роль клеточно-межклеточных взаимоотношений в развитии интимальной гиперплазии внутренней грудной артерии // Вестник Национального медико-хирургического Центра им. Н.И.Пирогова. 2017. Т.12, №3. С.70-72.

2. Князькова Л.Г., Могутнова Т.А., Зыков И.С., Сидельников С.Г., Ломиворотов В.В. Нейтрофильная эластаза и ее ингибиторы при операциях реваскуляризации миокарда в условиях искусственного кровообращения // Патология кровообращения и кардиохирургия. 2009. №1. С.43-47.

3. Состояние эластаза-ингибиторной системы у детей в норме и при отдельных патологических состояниях: монография / под ред. Н.С.Парамоновой. Гродно: ГрГМУ, 2017. 132 с.

4. Тахчиди Е.Х., Горбунова К.С. Применение сульфатированных гликозоаминогликанов в офтальмологии // Вестник Оренбургского государственного университета. 2012. Т.12, №148. С.201-204.

5. Панасюк А.Ф., Ларионов Е.В. Хондроитинсульфаты и их роль в обмене хондроцитов и межклеточного матрикса хрящевой ткани // Научно-практическая ревматология. 2000. Т.38, №2. С.46-55. https://doi.org/10.14412/1995-4484-2000-1233

6. Varki A., Cumminings R.D., Esko J.D., Freeze H.H., Stanlen P., Bertozzi C.R., Hart G.W., Etzler M.E. Essentials of Glycobiology. New York: Cold Spring Harbor (NY): Cold Spring Harbor Laboratory Press; 2009. 420 p.

7. Луценко М.Т. Микроскопическая и гистологическая техника. Благовещенск, 1976. 118 с.

8. Волкова О.В., Елецкий Ю.К. Основы гистологии с гистологической техникой. М.: Медицина, 1982. 304 с.

9. Дорофиенко Н.Н., Андриевская И.А., Ишутина Н.А. Провоспалительные цитокины и состояние эндотелия сосудов пуповины при цитомегаловирусной инфекции // Сибирский медицинский журнал (Иркутск). 2015. №1. С.58-61.

10. Cardoso W.V., Sekhon H.S., Hyde D.M., Thurlbeck W.M. Collagen and elastin in human pulmonary emphysema // Am. Rev. Respir. Dis. 1993. Vol.147, №4. P.975-981. doi: 10.1164/ajrccm/147.4.975

11. Hautamaki R.D., Kobayashi D.K., Senior R.M., Shapiro S.D. Requirement for macrophage elastase for cigarette smoke-induced emphysema in mice // Science. 1997. Vol.277, №5334. P.2002-2004. doi: 10.1126/science.277.5334.2002

12. Щупакова А.Н., Окулич В.К., Беляева Л.Е., Прудникова А.Р. Протеолитическая активность нейтрофильной эластазы как прогностический маркер развития заболеваний сердечно-сосудистой системы // Вестник ВГМУ. 2016. Т.15, №2. С.17-26.

13. Касимцев А.А., Никель В.В. Структурная организация паравазальной ткани внутриорганных кровеносных сосудов малого круга кровообращения // Успехи современного естествознания. 2009. №7. С.68-70.

14. Павлова Н.Г. Интраамниальная инфекция в патогенезе плацентарной недостаточности и задержки развития плода // Журнал акушерства и женских болезней. 2007. Т.56, №S1. С.55-58.