CHANGES IN THE COMPOSITION OF LIPIDS IN PREGNANT WOMEN WITH CYTOMEGALOVIRUS INFECTION IN THE THIRD TRIMESTER OF PREGNANCY DEPENDING ON ANTIBODY TITERS OF IMMUNOGLOBULIN G

The work was carried out to study the processes of lipid peroxidation, antioxidant defense, the content of phospholipase A₂, the main structural phospholipids (phosphatidylethanolamine, phosphatidylcholine and its lizoform) in the peripheral blood of women with reactivation of chronic cytomegalovirus (CMV) infection in the III trimester of gestation depending on the titer of IgG antibodies to CMV. The method of random sample was used to select 90 pregnant women. The study group consisted of 60 pregnant women with exacerbation of chronic CMV infection in the third trimester. It was divided into two subgroups: subgroup A (30 women with active CMV infection, the titer of IgG antibodies to CMV was 1:1600); subgroup B (30 women with latent CMV infection, the titer of IgG antibodies to CMV was 1:800). The control group consisted of 30 healthy pregnant women who matched the study group by the period of gestation and age. It was found out that lipid metabolism imbalance in plasma and erythrocytes of the peripheral blood was one of the reasons for progression of the pathological process of CMV infection in pregnant women. Changes in the composition of erythrocyte membrane phospholipids, i.e the reduction of phosphatidylethanolamine by 22% (p<0.001), of phosphatidylcholine by 23% (p<0.001), an increase in the content of lysophosphatidylcholine by 34% (p<0.001), are regarded as membrane destabilizing processes. Their development is caused by uncontrolled free radical reactions leading to the initiation of peroxidation of cell membrane lipid oxidation (the increase in the concentration of TBA-active products by 78% (p<0.001), and the activation of lipolytic enzymes (increased concentration of phospholipase A₂ by 60% (p<0.001). These changes occur against the oppression of antioxidant protection (reducing the concentration of α-tocopherol by 26% (p<0.001). The rate of change of lipid metabolism in these structures as manifestations of membrane destructive phenomena depends on the titer of IgG antibodies to CMV and is most pronounced when there is the active form of CMV infection (titer IgG antibodies to CMV is 1:1600). The mentioned pathological processes taken together aggravate the condition of pregnant women with CMV infection and create a favorable background for further progression of the pathological process, which greatly burdens the prenatal period and childbirth. The results obtained allow us to establish the important role of lipid metabolism disorders in the pathogenesis of CMV infection, which can be the basis for the expansion of the diagnostic and therapeutic base for this pathology of pregnant women.

цитомегаловирусная инфекция, беременность, перекисное окисление липидов фосфолипиды, фосфолипаза А₂, cytomegalovirus infection, pregnancy, lipid peroxidation, phospholipids, phospholipase A₂

1. Андриевская И.А. Механизмы и закономерности развития нарушений морфофункционального состояния плаценты и кислородтранспортной функции периферической крови рожениц и крови пуповины при обострении герпес-вирусной инфекции: автореф. дис. … д-ра биол. наук. Иркутск, 2011. 50 с.

2. Векшин Н.Л. Об использовании пирена в качестве люминесцентного индикатора вязкости модельных и биологических мембран // Биологические науки. 1987. №11. С.59-66.

3. Владимиров Ю.А. Свободные радикалы в биологических системах // Соросовский образовательный журнал. 2000. Т.6, №12. С.13-19.

4. Гаврилов В.Б., Гаврилова А.Р., Мажуль Л.М. Анализ методов определения продуктов перекисного окисления липидов в сыворотке крови по тесту с тиобарбитуровой кислотой // Вопросы медицинской химии. 1987. №1. С.118-122.

5. Доброхотова Ю.Э., Иванова Т.А., Гуляева Н.В., Онуфриев М.В., Джобава Э.М., Гехт А.Б. Окислительный стресс в плаценте при физиологической и патологически протекающей беременности // Российский вестник акушера-гинеколога. 2008. Т.8, №6. С.33-36.

6. Ишутина Н.А. Мембранные липиды при беременности, осложненной герпес-вирусной инфекцией // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2008. Вып.30. С. 41-45.

7. Ишутина Н.А. Антиокислительная активность олеиновой кислоты у беременных с герпесвирусной инфекцией // Бюллетень Восточно-сибирского научного центра СО РАМН. 2013. №1(89). С.25-28.

8. Ишутина Н.А., Дорофиенко Н.Н. Изменение состава фосфолипидов и микровязкость мембраны эритроцитов крови пуповины новорожденных от матерей с цитомегаловирусной инфекцией // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2015. Вып.57. С.100-104.

9. Кирхнер Ю. Тонкослойная хроматография: пер. с. англ. М.: Мир, 1981. Т.1. 616 с.

10. Кокоева Ф.Б., Торчинов А.М., Цахилова С.Г., Балиос Л.В., Кузнецов В.П., Сарахова Д.Х. Роль окислительного стресса в патогенезе преэклампсии (обзор литературы) // Проблемы репродукции. 2014. №4. С.7-10.

11. Луценко М.Т., Андриевская И.А. Состояние фетоплацентарного барьера при герпес-вирусной инфекции у беременных // Сибирский научный медицинский журнал. 2008. Т.28, №5. С.142-147.

12. Пат. 2537119 РФ. Способ оценки нарушения микровязкости мембран эритроцитов периферической крови беременных на III триместре гестации при обострении цитомегаловирусной инфекции / М.Т.Луценко, И.А.Андриевская, Н.А.Ишутина, О.Л.Кутепова; опубл. 27.12.2014.

13. Луценко М.Т., Андриевская И.А., Ишутина Н.А., Мироненко А.Г. Микровязкость мембран эритроцитов периферической крови беременных с рецидивом цитомегаловирусной инфекции на III триместре гестации // Теоретические и прикладные аспекты современной науки. 2014. №4-2. С.23-29.

14. Луценко М.Т., Андриевская И.А., Ишутина Н.А., Мироненко А.Г. Механизмы формирования гипоксии в период беременности и нарушение кровоснабжения плода при цитомегаловирусной инфекции // Вестник Российской академии медицинских наук. 2015. Т.70, №1. С.106-112. doi:10.15690/vramn.v70i1.1239.

15. Макарова Н.П. Синдром эндогенной интоксикации // Анестезиология и реанимация. 1995. №6. С.4-8.

16. Проказова Н.В., Звездина Н.Д., Каратаева А.А. Влияние лизофосфатидилхолина на передачу трансмембранного сигнала внутрь клетки // Биохимия. 1998. Т.63, №1. С.38-46.

17. Тугушева Ф.А. Процессы перекисного окисления липидов и защитная роль антиоксидантной системы в норме и у больных с хроническим гломерулонефритом // Нефрология. 2001. Т.5, №1. С.19-22.

18. Туркина Т.И., Семыкин С.Ю., Капустина Т.Ю., Мартыновский Д.В., Мутовин Г.Р. Метаболические аспекты патологии эритроцитарных мембран у детей, больных муковисцидозом // Педиатрия. 2010. Т.89, №4. С.36-39.

19. Bast A., Goris R.J.A. Oxidative stress. Biochemistry and human disease // Pharm. Weekbl. (Sci). 1989. Vol.11, №6. P.199-206.

20. Folch J., Lees M., Sloane-Stanley G.H. A simple method for the isolation and purification of total lipids from animals tissues // J. Biol. Chem. 1957. Vol.226. P.497-509.

21. Hansen L.G., Warwick W.J. A fluorometric micro method for serum tocoferol // Am. J. Chin. Pathol. 1966. Vol.46, №1. P.133-138.