Клинико-функциональные особенности течения постинфекционной реактивности дыхательных путей у детей

Введение. Рекуррентные респираторные инфекции у детей могут иметь широкий спектр клинических проявлений и вызывать долгосрочные последствия, которые требуют дополнительного изучения. Цель: определить клинико-функциональные особенности течения постинфекционной реактивности дыхательных путей у детей. Материалы и методы. В исследовании приняли участие 103 ребенка (38 девочек и 65 мальчиков), перенесших острую респираторную инфекцию. Средний возраст детей составил 12,2 ± 0,34 лет; рост 144,3 ± 1,88 см, вес 38,0 ± 1,63 кг. Детям проведена комплексная диагностика, включая анкетирование по расширенному опроснику API (Astma Predictive Index), забор биологического материала из рото- и носоглотки с целью обнаружения респираторных РНК- и ДНК-вирусов, забор периферической крови для определения специфических антител класса M и G к атипичным возбудителям методом иммуноферментного анализа. Были выполнены: спирометрия (ЖЕЛ (жизненная емкость легких), ОФВ₁ (объем форсированного выдоха за первую секунду), соотношение ОФВ₁/ЖЕЛ, ПОС (пиковая объемная скорость выдоха), МОС₅₀ (максимальная объемная скорость в момент выдоха первых 50% ФЖЕЛ), МОС₇₅ (максимальная объемная скорость в момент выдоха первых 75% ФЖЕЛ), СОС_25-75 (средняя объемная скорость между 25% и 75% объема ФЖЕЛ)) с проведением ингаляционной бронходилатационной пробы с β₂-агонистом короткого действия (сальбутамол), а также бронхопровокационная проба с ультразвуковой ингаляцией дистиллированной воды (ИДВ). Результаты. В первую группу были включены 53 ребенка с измененной реактивностью дыхательных путей на пробу ИДВ (ΔОФВ_{1 идв} -5,6 [-13,0; 6,5])%, а во 2 группу – 38 детей, не реагирующих на пробу с ИДВ (ΔОФВ_{1 идв} -2,9[-6,0; -1,6]%. Дети 1 группы имели более низкие значения спирометрических параметров в сравнении со 2 группой: ОФВ₁/ЖЕЛ составил 96,0 [92,0; 102,0] и 101,0 [94,0; 104,0]% (p = 0,042); СОС_25-75 68,0 [52,0; 88,0] и 80, 0[64,0; 95,0]% (p = 0,029), соответственно. При анализе респираторных возбудителей в 1 группе, относительно 2 группы, прослеживалась более высокая частота выявления специфических антител к Mycoplasma pneumoniae 42 и 18% (χ² = 4,423; p < 0,05), соответственно. Кроме того, у детей 1 группы в 28% случаев определялось сочетанное инфицирование 2–4 возбудителями одновременно, в сравнении с детьми 2 группы – 8% случаев (χ² = 4,594; p < 0,05). По результатам корреляционного анализа высокому уровню IgM к M. pneumonia соответствовал более выраженный ответ мелких дыхательных путей на бронхопровокацию ИДВ (ΔСОС_{25-75 ИДВ}) (ρ = -0,63; p = 0,01). Заключение. Проведённое исследование подтверждает значительное влияние респираторных инфекций на реактивность дыхательных путей у детей, что проявляется в снижении спирометрических параметров, повышенной частоте выявления патогенспецифических антител и их связи с реакцией бронхов на осмотический стимул. Результаты нашего исследования подчёркивают важность ранней диагностики постинфекционной реактивности дыхательных путей у детей.

1. Toivonen L., Forsström V., Waris M., Peltola V. Acute respiratory infections in early childhood and risk of asthma at age 7 years // J. Allergy Clin. Immunol. 2019. Vol.143, №1. P.407–410.e6. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2018.08.025

2. Busse W.W. Respiratory infections: their role in airway responsiveness and the pathogenesis of asthma // J. Allergy Clin. Immunol. 1990. Vol.85, №4. P.671–683. https://doi.org/10.1016/0091-6749(90)90181-3

3. Sorensen K.G., Oymar K., Dalen I., Halvorsen T., Mikalsen I.B. Lung function and bronchial hyper-reactivity from 11 to 18 years in children with bronchiolitis in infancy // Pediatr. Allergy Immunol. 2020. Vol.31, №1. P.57–65. https://doi.org/10.1111/pai.13137

4. de Jesus Romero-Tapia S., Guzmán Priego C.G., Del-Rio-Navarro B.E., Sanchez-Solis M. Advances in the relationship between respiratory viruses and asthma // J. Clin. Med. 2023. Vol.12, №17. Article number:5501. https://doi.org/10.3390/jcm12175501

5. Jartti T., Gern J.E. Role of viral infections in the development and exacerbation of asthma in children // J. Allergy Clin. Immunol. 2017. Vol.140. P.895–906. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.08.003

6. Bażanów B., Michalczyk K., Kafel A., Chełmecka E., Skrzep-Poloczek B., Chwirot A., Nikiel K., Olejnik A., Suchocka A., Kukla M., Bogielski B., Jochem J., Stygar D. The effects of different respiratory viruses on the oxidative stress marker levels in an in vitro model: a pilot study // Int. J. Mol. Sci. 2024. Vol.25, №22. Article number:12088. https://doi.org/10.3390/ijms252212088

7. Biscardi S., Lorrot M., Marc E., Moulin F., Boutonnat-Faucher B., Heilbronner C., Iniguez J., Chaussain M., Nicand E., Raymond J., Gendrel D. Mycoplasma pneumoniae and asthma in children // Clin. Infect. Diseases. 2004. Vol.3, №10. P.1341–1346. https://doi.org/10.1086/392498

8. Ramasamy K., Balasubramanian S., Kirkpatrick A., Szabo D., Pandranki L., Baseman J.B., Kannan T.R. Mycoplasma pneumoniae CARDS toxin exploits host cell endosomal acidic pH and vacuolar ATPase proton pump to execute its biological activities // Sci. Rep. 2021. Vol.11, №1. Article number:11571. https://doi.org/10.1038/s41598-021-90948-3

9. Kalayoglu M.V., Hoerneman B., LaVerda D., Morrison S.G., Morrison P.P., Byrne B.I. Cellular oxidation of lowdensity lipoprotein by Chlamydia pneumonia // J. Infect. Dis. 1999. Vol.180, №3. P.780–790. https://doi.org/10.1086/314931

10. Sasu S., LaVerda D., Qureshi N., Golenbock D.T., Beasley D. Chlamydia pneumoniae and chlamydial heat shock protein 60 stimulate proliferation of human vascular smooth muscle cells via toll-like receptor 4 and p44/p42 mitogen-activated protein kinase activation // Circulation Res. 2001. Vol.89. P.244–250. https://doi.org/10.1161/hh1501.094184

11. Georgakopoulou V.E., Lempesis I.G., Sklapani P., Trakas N., Spandidos D.A. Exploring the pathogenetic mechanisms of Mycoplasma pneumoniae (Review) // Exp. Therap. Medicine. 2024. Vol.28, №1. Article number:271. https://doi.org/10.3892/etm.2024.12559

12. Shimada K., Crother T.R., Arditi M. Innate immune responses to Chlamydia pneumonia infection: role of TLRs, NLRs, and the inflammasome // Microbes Infect. 2012. Vol.14, №14. P.1301–1307. https://doi.org/10.1016/j.micinf.2012.08.004

13. Castro-Rodríguez J.A., Holberg C.S., Wright A.L., Martinez F.D. A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol.162, №4(Pt.1). P.1403–1406. https://doi.org/10.1164/ajrccm.162.4.9912111

14. Каменева М.Ю., Черняк А.В., Айсанов З.Р., Авдеев С.Н., Бабак С.Л., Белевский А.С., Берестень Н.Ф., Калманова Е.Н., Малявин А.Г., Перельман Ю.М., Приходько А.Г., Стручков П.В., Чикина С.Ю., Чушкин М.И. Спирометрия: методическое руководство по проведению исследования и интерпретации результатов // Пульмонология. 2023. T.33, №3. С.307–340. https://doi.org/10.18093/0869-0189-2023-33-3-307-340

15. Приходько А.Г., Перельман Ю.М., Колосов В.П. Гиперреактивность дыхательных путей. Владивосток: Дальнаука, 2011. 204 с. ISBN: 978-5-8044-1220-4.

16. Ульянычев Н.В. Системность научных исследований в медицине. Saarbrücken: Lap Lambert Academic Publishing, 2014. 140 с.

17. Schleimer R.P., Berdnikovs S. Etiology of epithelial barrier dysfunction in patients with type 2 inflammatory diseases // J. Allergy Clin. Immunol. 2017. Vol.139, №6. P.1752–1761. https://doi.org/10.1016/j.jaci.2017.04.010

18. Medina J.L., Coalson J.J., Brooks E.G., Winter V.T., Chaparro A., Principe M.F.R., Kannan T.R., Baseman J.B., Dube P.H. Mycoplasma pneumoniae CARDS toxin induces pulmonary eosinophilic and lymphocytic inflammation // Am. J. Respir. Cell Mol. Biol. 2012. Vol.46, №6. P.815–822. https://doi.org/10.1165/rcmb.2011-0135OC

19. Segovia J.A., Chang T.H., Winter V.T., Coalson J.J., Cagle M.P., Pandranki L., Bose S., Baseman J.B., Kannan T.R. NLRP3 is a critical regulator of inflammation and innate immune cell response during Mycoplasma pneumoniae infection // Infect. Immun. 2017. Vol.86, Iss.1. Article number:e00548-17. https://doi.org/10.1128/IAI.00548-17

20. Ramasamy K., Balasubramanian S., Kirkpatrick A., Szabo D., Pandranki L., Baseman J.B., Kannan T.R. Mycoplasma pneumoniae CARDS toxin exploits host cell endosomal acidic pH and vacuolar ATPase proton pump to execute its biological activities // Sci. Rep. 2021. Vol.11, №1. Article number:11571. https://doi.org/10.1038/s41598-021-90948-3

21. Yuan L., Mingyue D., Zhou L. Analysis of the characteristics of mixed infections with Mycoplasma pneumoniae in c hildren // Sci. Rep. 2025. Vol. 15, №1. Article number:9414. https://doi.org/10.1038/s41598-025-94292-8