РОЛЬ ЭОЗИНОФИЛЬНОГО КОМПОНЕНТА ВОСПАЛЕНИЯ БРОНХОВ И ПЕРЕКИСНОГО ОКИСЛЕНИЯ ЛИПИДОВ В ФОРМИРОВАНИИ РЕАКЦИИ ДЫХАТЕЛЬНЫХ ПУТЕЙ НА ФИЗИЧЕСКУЮ НАГРУЗКУ У БОЛЬНЫХ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМОЙ

Бронхоспазм в ответ на физическую нагрузку (БФН) у больных бронхиальной астмой (БА) ассоциирован с тяжестью и низким контролем заболевания, поддерживается активацией воспаления в дыхательных путях. Целью работы явилось изучение влияния эозинофильного компонента клеточного воспаления и уровня образования продуктов перекисного окисления липидов (ПОЛ) в бронхах больных БА при формировании реакции дыхательных путей в ответ на дозированную физическую нагрузку (ДФН). У 57 больных БА оценивали уровень контроля астмы по данным вопросника АСТ (Asthma Control Test), базовую вентиляционную функцию легких (ОФВ₁), реакцию дыхательных путей (∆ОФВ₁) на ДФН, содержание продуктов ПОЛ в конденсате выдыхаемого воздуха, клеточный состав, активность миелопероксидазы (МПО), цитоморфологические показатели индуцированной мокроты (ИМ). Группу контроля составили 20 практически здоровых лиц. По реакции дыхательных путей на ДФН больные БА были распределены в две группы: 1 группа - пациенты с БФН (n=24), 2 группа - больные с отрицательной реакцией дыхательных путей на ДФН (n=33). Установлено, что у больных с чрезмерной реакцией на ДФН содержание эозинофилов в составе ИМ (23,2±4,3%) превышало количество клеток у лиц, не имевших реакции на ДФН (16,1±2,9; р<0,001), и по отношению к контролю (0,1±0,08%; р<0,001). У пациентов с БФН отмечена тенденция к усилению активности МПО и достоверно более значимая секреция фермента во внешнюю среду в сравнении с остальными лицами. Кроме того, у больных 1 группы в конденсате выдыхаемого воздуха был найден наиболее высокий уровень неокисленных липидов (Е206 нм) и их окисленных производных (Е233 нм, Е278 нм) по отношению к пациентам, не имевшим реакции на ДФН и здоровым лицам. У больных с положительной реакцией на ДФН найдена тесная корреляция между числом эозинофилов в ИМ и АСТ (r=-0,58; р=0,049), а также связь между базовой концентрацией Е206, Е233/Е206, Е278/Е206, индексом интенсивности цитолиза эозинофилов в ИМ и реакцией бронхов (ΔОФВ₁) на дозированную физическую нагрузку (соответственно, r=-0,39, р<0,01; r=-0,46, р<0,01; r=-0,34, р<0,01; r=-0,83, р<0,01). Параметры эозинофильного компонента воспаления и ПОЛ можно рассматривать как биомаркеры формирования БФН у больных БА.

бронхиальная астма, гиперреактивность дыхательных путей, физическая нагрузка, эозинофильный компонент воспаления бронхов, перекисное окисление липидов

1. Княжеская Н.П. Антагонисты лейкотриеновых рецепторов: новые представления о противовоспалительной терапии бронхиальной астмы // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2007. №1. С.61-64.

2. Колосов В.П., Пирогов А.Б., Перельман Ю.М., Приходько А.Г., Мальцева Т.А., Семенова Г.В., Бородин Е.А., Колосов А.В. Возможности применения антилейкотриенового препарата монтелукаста в комплексной терапии больных бронхиальной астмой с холодовой гиперреактивностью бронхов // Клиническая медицина. 2015. №9. С.30-35.

3. Матвеева Л.А. Местная защита респираторного тракта у детей. Томск: изд-во Томского ун-та, 1993. 276 с.

4. Нахамчен Л. Г., Перельман Ю.М., Приходько А.Г., Ульянычев Н.В., Воропаева Р.В. Функциональная характеристика и клинические проявления реакции дыхательных путей на физическую нагрузку у больных бронхиальной астмой // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2016. Вып.61. С.8-15. doi: 10.12737/21433

5. Невзорова В.А., Пазыч С.А., Бархатова Д.А., Кудрявцева В.А. Роль процессов клеточной гибели в развитии воспаления при бронхиальной астме // Тихоокеанский медицинский журнал. 2006. №2. Р.54-58.

6. Никитина Л.Ю., Петровский Ф.И., Соодаева С.К. Оксидативный стресс и бронхоспазм, вызванный физической нагрузкой в спорте высоких достижений: существует ли взаимосвязь? // Пульмонология. 2012. №5. С.99-104.

7. Панасенко О.М., Горудко И.В., Соколов А.В. Хлорноватистая кислота как предшественник свободных радикалов в живых системах // Успехи биологической химии. 2013. Т.53. С.195-244.

8. Перельман Ю.М., Приходько А.Г., Бородин Е.А., Ушакова Е.В. Роль оксидативного стресса в реакции дыхательных путей на гипоосмолярный стимул у больных бронхиальной астмой // Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2014. Вып.54. С.17-22.

9. Соодаева С.К., Климанов И.А. Нарушения окислительного метаболизма при заболеваниях респираторного тракта и современные подходы к антиоксидантной терапии // Атмосфера. Пульмонология и аллергология. 2009. №1. С.34-38.

10. Хейхоу Ф.Г.Дж., Кваглино Д. Гематологическая цитохимия: пер. с англ. / под ред. Н.С.Кисляк. М.: Медицина, 1983. 318 с.

11. ATS/ACCP statement on cardiopulmonary exercise testing // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2003. Vol. 167, №2. P.211-277.

12. Anderson S.D., Kippelen P. Airway injury as a mechanism for exercise-induced bronchoconstriction in elite athletes // J. Allergy Clin. Immunol. 2008. Vol.122, №2. Р.225-235.

13. Borodin E.A., Prikhodko A.G., Shtarberg M.A., Nahamchen L.G., Afanasyeva E.Yu., Perelman J.M. Dynamics of lipid peroxidation in the exhaled breath condensate in healthy people // Der Pharma Chemica. 2016. Vol.8, №14. P.169-173.

14. Barnes N. Effects of antileukotrienes in the treatment of asthma // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol.161, №2(Pt.2). Р.73-76.

15. Bakakos P., Schleich F., Alchanatis M., Louis R. Induced sputum in asthma: from bench to bedside // Curr. Med. Chem. 2011. Vol.18, №10. Р.1415-1422.

16. Bystrom J., Kawa A., Bishop-Bailey D. Analysing the eosinophil cationic protein - a clue to the function of the eosinophil granulocyte // Respir. Res. 2011. Vol.12, №1. Р.10. doi: 10.1186/1465-9921-12-10

17. Global Initiative for Asthma (GINA). Global strategy for asthma management and prevention (Updated 2016). URL: http://www.ginasthma.com.

18. Guidelines for methacholine and exercise challenge testing 1999. American Thoracic Society // Am. J. Respir. Crit. Care Med. 2000. Vol.161, №1. P.309-329.

19. Hallstrand T.S. New insights into pathogenesis of exercise-induced bronchoconstriction // Curr. Opin. Allergy Clin. Immunol. 2012. Vol.12, №1. P.42-48.

20. Jin Y.-S., Park K.-K., Park J.-Y., Kim M.J., Lee W.-L., Kim H.-Y., Lee H.-J., Park E.-K. Effects of exercise induced oxidative stress and antioxidant supplementation on NF-kB activation in peripheral mononuclear cells // Korean J. Sports Med. 2000. Vol.18, №2. Р.261-270.

21. Kawai Y., Kiyokawa H., Kimura Y., Kato Y., Tsuchiya K., Terao J. Нypochlorous acid-derived modification of phospholipids: characterization of aminophospholipids as regulatory molecules for lipid peroxidation // Biochemistry. 2006. Vol.45, №47. Р.14201-14211.

22. Luster A.D, Tager A.M. T-cell trafficking in asthma: lipid mediators grease the way // Nat. Rev. Immunol. 2004. Vol.4, №9. Р.711-724.

23. Parsons J.P., Mastronarde J.G. Exercise-induced bronchoconstriction in athletes // Chest. 2005. Vol.128, №6. Р.3966-3974.

24. Shtarberg M.A., Prikhodko A.G., Kolosov V.P., Perelman J.M. Modified noninvasive method of study of the oxidation of lipids of airways // Der Pharma Chemica. 2015. Vol.7, №11. P.186-192.

25. Weiler J.M., Anderson S.D., Randolph C. et al. Pathogenesis, prevalence, diagnosis, and management of exercise-induced bronchoconstriction: a practice parameter / // Ann. Allergy Asthma Immunol. 2010. Vol.105, №6. Р.1-47.