Негазообменные функции лёгких при экспериментальном алкоголизме и его сочетании с черепно-мозговой травмой
https://doi.org/10.36604/1998-5029-2020-78-104-109
Аннотация
Цель. Изучить негазообменные функции лёгких при алкоголизме и его сочетании с черепно-мозговой травмой (ЧМТ) в эксперименте.
Материалы и методы. Опыты проведены на 107 половозрелых крысахсамцах. У животных первой группы моделировали алкоголизм путём замены питьевой воды на 20% раствор этанола в течение 20 недель. Крысам второй группы сочетали моделирование алкоголизма и ЧМТ лёгкой степени тяжести. ЧМТ моделировали путем «свободного падения груза» массой 175 г с высоты 30 см. Контролем служили интактные животные.
Результаты. Алкоголизм приводил к понижению общего количества альвеолярных фосфолипидов с изменением их фракционного состава, что вызывало ухудшение поверхностной активности лёгких, снижалась поглотительная активность альвеолярных макрофагов, наблюдалось увеличение количества общей жидкости и кровенаполнения лёгких на фоне повышения содержания NO в артериальной и венозной крови. Сочетание длительного приёма этанола и ЧМТ вызывало увеличение общих фосфолипидов сурфактанта, однако низкий уровень фосфатидилхолина в его составе способствовал повышению поверхностного натяжения лёгких. Степень изменений фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и водного баланса лёгких, выявленная при приёме этанола, усиливалась в условиях дополнительного травматического повреждения мозга.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о дисбалансе липидного и водного обмена лёгких, дисфункции лёгочного эндотелия, снижении активности альвеолярных макрофагов при алкоголизме и его сочетании с ЧМТ.
Материалы и методы. Опыты проведены на 107 половозрелых крысахсамцах. У животных первой группы моделировали алкоголизм путём замены питьевой воды на 20% раствор этанола в течение 20 недель. Крысам второй группы сочетали моделирование алкоголизма и ЧМТ лёгкой степени тяжести. ЧМТ моделировали путем «свободного падения груза» массой 175 г с высоты 30 см. Контролем служили интактные животные.
Результаты. Алкоголизм приводил к понижению общего количества альвеолярных фосфолипидов с изменением их фракционного состава, что вызывало ухудшение поверхностной активности лёгких, снижалась поглотительная активность альвеолярных макрофагов, наблюдалось увеличение количества общей жидкости и кровенаполнения лёгких на фоне повышения содержания NO в артериальной и венозной крови. Сочетание длительного приёма этанола и ЧМТ вызывало увеличение общих фосфолипидов сурфактанта, однако низкий уровень фосфатидилхолина в его составе способствовал повышению поверхностного натяжения лёгких. Степень изменений фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и водного баланса лёгких, выявленная при приёме этанола, усиливалась в условиях дополнительного травматического повреждения мозга.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о дисбалансе липидного и водного обмена лёгких, дисфункции лёгочного эндотелия, снижении активности альвеолярных макрофагов при алкоголизме и его сочетании с ЧМТ.
Об авторе
М. А. Уракова
Федеральное государственное бюджетное учреждение высшего образования «Ижевская государственная медицинская академия» Министерства здравоохранения Российской Федерации
Россия
Россия
Мария Анатольевна Уракова, канд. мед. наук, доцент, доцент кафедры патофизиологии и иммунологии
426034, г. Ижевск, ул. Коммунаров, 281
Список литературы
1. Iranpour A., Nakhaee N. A Review of Alcohol-Related Harms: A Recent Update // Addict. Health. 2019. Vol.11, №2. P.129–137. doi: 10.22122/ahj.v11i2.225
2. Wood C., Kataria V., Modrykamien A. M. The acute respiratory distress syndrome // Proc. (Bay. Univ. Med. Cent.). 2020. Vol.33, №3. P.357‒365. doi: 10.1080/08998280.2020.1764817
3. Albrecht J.S., Afshar M., Stein D.M., Smith G.S. Association of Alcohol with Mortality after Traumatic Brain Injury // Am. J. Epidemiol. 2018. Vol.187, №2. P.233–241. doi: 10.1093/aje/kwx254
4. Nunes P.T., Vedder L.C., Deak T., Savage L.M. A Pivotal Role for Thiamine Deficiency in the Expression of Neuroinflammation Markers in Models of Alcohol-Related Brain Damage // Alcohol. Clin .Exp. Res. 2019. Vol.43, №3. P.425‒438. doi: 10.1111/acer.13946
5. Kim H.J., Han S.J. A simple rat model of mild traumatic brain injury: a device to reproduce anatomical and neurological changes of mild traumatic brain injury // PeerJ. 2017. Vol.5. e2818. doi: 10.7717/peerj.2818
6. Ishikawa M., Maekawa K., Saito K., Senoo Y., Urata M., Murayama M., Tajima Y., Kumagai Y., Saito Y. Plasma and Serum Lipidomics of Healthy White Adults Shows Characteristic Profiles by Subjects’ Gender and Age // PLoS One. 2014. Vol.9, №3. e91806. doi: 10.1371/journal.pone.0091806
7. Chen Z., Zhong M., Luo Y., Deng L., Hu Z., Song Y. Determination of rheology and surface tension of airway surface liquid: a review of clinical relevance and measurement techniques // Respir. Res. 2019. Vol.20, №1. Article number: 274. doi: 10.1186/s12931-019-1229-1
8. Метельская В.А., Гуманова Н.Г. Оксид азота: роль в регуляции биологических функций, методы определения в крови человека. Лабораторная медицина. 2005. №7. С.19‒21.
9. Уракова М.А., Брындина И.Г. Водный баланс лёгких и оксид азота крови при экспериментальном аутоиммунном энцефаломиелите в условиях капсаициновой блокады блуждающего нерва // Патологическая физиология и экспериментальная терапия. 2016. Т.60, №3. С.18‒22.
10. Bernhard W. Lung surfactant: Function and composition in the context of development and respiratory physiology // Ann. Anat. 2016. Vol.208. P.146‒150. doi: 10.1016/j.aanat.2016.08.003
11. Przysinda A., Feng W., Li G. Diversity of Organism-Wide and Organ-Specific Endothelial Cells // Curr. Cardiol. Rep. 2020. Vol.22, №4. Article number: 19. doi: 10.1007/s11886-020-1275-9
12. Уракова М.А. Изменение коагуляционной активности лёгких при внутрижелудочковом кровоизлиянии и ишемии головного мозга// Гематология и трансфузиология. 2014. Т.59, №1-1S. С.125.
13. Yeligar S.M., Chen M.M., Kovacs E. J., Sisson J.H., Burnham E.L., Brown L.A.S. Alcohol and Lung Injury and Immunity // Alcohol. 2016. Vol.55. P.51–59. doi: 10.1016/j.alcohol. 2016.08.005
14. Jurkovich G.J., Rivara F.P., Gurney J.G., Fligner C., Ries R., Mueller B.A., Copass M. The effect of acute alcohol intoxication and chronic alcohol abuse on outcome from trauma // JAMA. 1993. Vol.270, №1. P.51‒56.
15. Guidot D.M., Modelska K., Lois M., Jain L., Moss I.M., Pittet J. F., Brown L.A. Ethanol ingestion via glutathione depletion impairs alveolar epithelial barrier function in rats // Am. J. Physiol. 2000. Vol.279, №1. P.127–135. doi: 10.1152/ajplung.2000.279.1.L127
16. Finsterer J. Neurological Perspectives of Neurogenic Pulmonary Edema // Eur. Neurol. 2019. Vol.81, №(1-2). P.94‒102. doi: 10.1159/000500139
17. Urakova M.A., Bryndina I.G. Surfactant in the water balance of the lungs after intracerebral hemorrhage in conditions of capsaicin blockade of the vagus nerve// Neuroscience and Behavioral Physiology. 2016. Vol.46, №6. P.639‒643.
Рецензия
Для цитирования:
Уракова М.А. Негазообменные функции лёгких при экспериментальном алкоголизме и его сочетании с черепно-мозговой травмой. Бюллетень физиологии и патологии дыхания. 2020;(78):104-109. https://doi.org/10.36604/1998-5029-2020-78-104-109
For citation:
Urakova M.A. Non-gas exchange lung functions in experimental alcohol addiction and its combination with traumatic brain injury. Bulletin Physiology and Pathology of Respiration. 2020;(78):104-109. (In Russ.) https://doi.org/10.36604/1998-5029-2020-78-104-109
Просмотров:
272
Послать статью по эл. почте 