ОРИГИНАЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
Цель. Выявление особенностей заболеваемости населения острыми респираторно-вирусными инфекциями (ОРВИ) в Дальневосточном федеральном округе в зависимости от доминирования в этиологии заболеваний отдельных видов вирусов на протяжении двух эпидемических сезонов (2017-2018 и 2018-2019 гг.).
Материалы и методы. Использована методика эпидемиологического анализа путём сравнения текущей заболеваемости ОРВИ с недельными эпидемическими порогами. Лабораторная диагностика респираторных вирусов проведена с помощью метода RT-PCR с использованием тест-систем Центрального НИИ эпидемиологии. Для оценки связи между заболеваемостью ОРВИ и долями отдельных вирусов в этиологической структуре применен метод корреляционно-регрессионного анализа.
Результаты. В охваченных наблюдением субъектах Дальнего Востока выявлена тождественность направленности эпидемической тенденции по ОРВИ с разной степенью её выраженности. Наибольшая активность эпидемического процесса отмечена в Республике Саха (Якутия) и Сахалинской области. В южных регионах (Хабаровском, Приморском краях и Амурской области) наблюдались более низкие показатели заболеваемости, эпизодически превышающие эпидемические пороги. Этиологии заболеваний на Дальнем Востоке присуща территориальная и временная неравномерность. Статистически значимый вклад в заболеваемость в сезон 2017-2018 гг. внесли вирусы гриппа В – в Приморском и Хабаровском краях, вирусы гриппа А(H3N2) – в Сахалинской области, респираторно-синцитиальные вирусы в Республике Саха (Якутия) и риновирусы – в Амурской области. Сезон 2018-2019 гг. отличала преимущественная обусловленность заболеваний вирусами гриппа А(Н1N1)pdm09 в большинстве территорий Дальнего Востока. В отличие от других регионов, в Амурской области выявлена уникальная своеобразность в циркуляции респираторных вирусов, проявившаяся существенным влиянием вирусов негриппозной этиологии на эпидемический процесс на протяжении двух анализируемых сезонов.
Заключение. Постоянное изучение эпидемий ОРВИ в условиях меняющегося пейзажа циркулирующих в конкретном регионе вирусов может быть полезным для определения стратегии и тактики противоэпидемических мероприятий.
Цель. Оценить связь между наличием пневмоцистной инфекции и клинической характеристикой ХОБЛ, а также влияние коррекции активности пневмоцистной инфекции на течение ХОБЛ.
Материалы и методы. Обследовано 90 пациентов с ХОБЛ II, III и IV степенью тяжести заболевания. На фоне стандартной терапии обострения ХОБЛ и терапии комбинацией триметоприм/сульфаметоксазол проводились лабораторные и функциональные методы исследования, оценивалось течение ХОБЛ валидизированными опросниками (CAT-тест, mMRC), определялись титры IgM и IgG к пневмоцисте в сыворотке крови, отслеживалось количество обострений ХОБЛ в течение года.
Результаты. Маркеры активной пневмоцистной инфекции были выявлены у 62,2% пациентов. Наличие пневмоцистной инфекции при обострении ХОБЛ статистически достоверно увеличивало частоту обострений ХОБЛ (2,68±0,08 vs 2,45±0,15; р˂0,05). Пневмоцистная инфекция статистически достоверно чаще (р˂0,05) встречалась у лиц с ХОБЛ II степени тяжести. В группе с пневмоцистной инфекцией наблюдалось достоверно большее количество эозинофилов, чем в группе без пневмоцистной инфекции в обострении ХОБЛ (360,46±15,39 vs 277,82±13,63 кл/мкл; р˂0,01) и ремиссии (398,87±19,49 vs 324,21±26,68 кл/мкл; р˂0,05). После терапии триметоприм/сульфаметоксазол отмечалось исчезновение IgM к пневмоцисте и снижение титра IgG, достоверное снижение уровня лейкоцитов крови (6,08±0,13 vs 6,91±0,19×109 /л; p<0,01), улучшение значений ОФВ1 (63,59±1,30 vs 61,06±1,29%долж.; р˂0,01) и ОФВ1 /ФЖЕЛ 54,53±1,0 vs 52,29±1,03%; р˂0,01). Также наблюдалось достоверное снижение активности ХОБЛ по данным CATтеста, mMRC и уменьшение количества обострений в течение года.
Заключение. Наличие активной пневмоцистной инфекции при ХОБЛ сопряжено с большим количеством эозинофилов в крови и повышенным риском частых обострений ХОБЛ. Терапия пневмоцистной инфекции при ХОБЛ комбинацией триметоприм/сульфаметоксазол приводит к достоверному улучшению клинико-лабораторных показателей и снижению частоты обострений заболевания в течение следующего года.
Цель. Изучить экспрессию генов каналов TRPV1, TRPV4, TRPM8 и TRPA1 в макрофагах, дифференцированных из моноцитов больных ХОБЛ, в условиях стимуляции липополисахаридами (ЛПС) и интерфероном-гамма (ИФНγ) или интерлейкином 4 (ИЛ-4).
Материалы и методы. Макрофаги дифференцировали in vitro из моноцитов, полученных от больных ХОБЛ, в присутствии гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора. Концентрацию цитокинов определяли в супернатанте культуральной среды после проведенной стимуляции методом мультиплексного анализа. Экспрессию генов TRP в макрофагах определяли на уровне мРНК методом количественной ПЦР с обратной транскрипцией.
Результаты. Действие ЛПС/ИФНγ сопровождалось продукцией как провоспалительных (ИЛ-1β, ИЛ-6, ИЛ-12p70, IP-10, ФНОα), так и некоторых противовоспалительных цитокинов (ИЛ-4, ИЛ-10 и TGFβ1). ИЛ-4 значимо увеличивал концентрацию ИЛ-17А. Стимуляция макрофагов ЛПС/ИФНγ увеличивала экспрессию TRPA1 в 5,6 раза (p=0,01), но вызывала down-регуляцию TRPV1 и TRPV4 в 8,5 (p=0,007) и 3,2 (p=0,03) раза, соответственно. ИЛ-4 не оказывал влияния на экспрессию генов TRP.
Заключение. Полученные результаты могут свидетельствовать о дизрегуляции иммунного ответа у больных ХОБЛ, прежде всего, за счет снижения противовоспалительного потенциала макрофагов. Наблюдаемые ЛПС-индуцированные изменения экспрессии TRP каналов, по-видимому, носят компенсаторный характер, и направлены на ограничение воспалительного ответа клеток.
Цель. Оценить экспрессию генов TRPV1, TRPV2, TRPV4 на уровне мРНК в эпителии верхних и нижних дыхательных путей у больных БА с осмотической гиперреактивностью дыхательных путей.
Материалы и методы. Обследовано 35 больных БА легкой и средней степени тяжести. Всем пациентам были выполнены бронхопровокационные пробы с гипо- и гиперосмотическими растворами. Экспрессия TRPV рецепторов исследовалась в браш-биоптатах назального и бронхиального эпителия методом количественной ПЦР с обратной транскрипцией.
Результаты. Гиперреактивность дыхательных путей на гипоосмотический и гиперосмотический стимулы наблюдалась в 25 и 50% случаев, соответственно. Установлено, что пациенты с более низким исходным ОФВ1 имели сверхэкспрессию TRPV1 (в 3,2 раза, p=0,05) и TRPV2 (в 6,2 раза, p=0,013) в бронхиальном эпителии. Гипоосмотическая гиперреактивность дыхательных путей была связана с повышенной экспрессией генов TRPV1 (7,4 раза, p=0,004) и TRPV2 (18,5 раза, p=0,014) в эпителии бронхов. Гиперреактивность дыхательных путей на гипертонический стимул также характеризовалась более высокой экспрессией TRPV1 (в 4,7 раза, p=0,013) и TRPV2 (в 7,6 раза, p=0,024). Разницы в уровнях экспрессии TRPV4 не было обнаружено.
Заключение. Полученные данные свидетельствуют об up-регуляции TRPV1 и TRPV2 в бронхиальном эпителии больных астмой с осмотической гиперреактивностью дыхательных путей, что может указывать на роль этих рецепторов в развитии осмотических реакций дыхательных путей и патогенезе БА.
Цель. Изучить роль нейтрофилов и эпителия бронхов как факторов, способствующих потере контроля над астмой и формированию реакции дыхательных путей на холодовой стимул.
Материалы и методы. Обследовано 146 больных с диагнозом персистирующей БА. Проведён анкетный опрос по вопроснику Asthma Control Test (АСТ); исследование функции внешнего дыхания методом спирометрии с последующим сбором индуцированной мокроты; на следующий день выполнена проба 3-минутной изокапнической гипервентиляции холодным (-20ºС) воздухом (ИГХВ) с последующим сбором спонтанно продуцируемой мокроты. В мокроте оценивали цитоз, клеточный состав, содержание гликопротеинов в бокаловидном эпителии. В 1 группу (n=89) вошли лица с неконтролируемым (АСТ˂20 баллов), во 2 группу (n=57) – с контролируемым (АСТ>20 баллов) течением БА.
Результаты. Больные 1 группы в сравнении со 2 группой имели более высокий прирост ОФВ1 на введение β2 -агониста короткого действия ‒ 11,0 (5,4; 21,65) и 7,55 (4,11; 13,8)%, соответственно (р=0,042) и более выраженную реакцию на пробу ИГХВ ‒ -11,0 (-17,6; -2,5) и -6,0 (-12,0;- 2,0)% (р=0,031). У больных 1 группы после пробы ИГХВ наблюдался прирост числа нейтрофилов с 45,98±2,17 до 52,0±1,78% (р=0,0013) и повышение концентрации гликопротеинов в мукоцитах с 37,9±3,8 до 45,6±4,2% (р=0,002) на фоне тенденции к повышению содержания бокаловидных клеток и уменьшению количества неповрежденных бронхиальных эпителиоцитов (с 4,8±0,32 до 3,9±0,30%; р=0,017). Корреляционный анализ показал взаимосвязь между уровнем гликопротеинов бокаловидных клеток и исходным содержанием нейтрофилов в мокроте (r=-0,49; р=0,039), а также между степенью выраженности реакции дистальных бронхов (ΔМОС50) на холодовой стимул и содержанием нейтрофилов в мокроте после пробы (r=0,36; р=0,01).
Заключение. При остром холодовом воздействии у больных неконтролируемой БА в воспалительном паттерне наблюдаются признаки стимуляции нейтрофильного сегмента гранулоцитов и структурной перестройки бронхиального эпителия. Структурные изменения пула нейтрофилов и эпителиальной паренхимы бронхов, свидетельствующие об эскалации провоспалительной активности, могут лежать в основе возникновения и поддержания реакции дыхательных путей на холодовой стимул и потери контроля над БА.
Цель. Изучить активность гидролаз нейтрофилов бронхов больных БА при холод-индуцированном стрессе.
Материалы и методы. У больных персистирующей БА (n=13) методом спирометрии определяли функцию внешнего дыхания (ОФВ1 ,%), реакцию дыхательных путей (∆ОФВ1ИГХВ , %) на стандартную 3-минутную изокапническую гипервентиляцию холодным воздухом (ИГХВ). Проводили сбор индуцированной и спонтанно продуцируемой мокроты после пробы ИГХВ. В нейтрофилах мокроты цитохимическими методами выявляли активность кислой (КФ) и щелочной (ЩФ) фосфатаз, аденозинтрифосфатазы (АТФазы). Оценку реакции на активность гидролаз проводили полуколичественным методом Каплоу с распределением клеток по группам в зависимости от интенсивности окраски продукта, образующегося при взаимодействии фермента с субстратом, и последующим расчетом среднего цитохимического индекса (СЦИ) ферментативной активности.
Результаты. Исходное значение ОФВ1 составило в среднем 97,9±5,3%, ∆ОФВ1ИГХВ -2,0 (-8,0; 2,0)%. Под воздействием холодового стимула на фоне смешанного паттерна воспаления бронхов у пациентов регистрировались: повышение СЦИ КФ нейтрофилов (с 1,11±0,06 до 1,42±0,06; р˂0,01), увеличение количества клеток со средней степенью активности КФ (с 23,4±1,94 до 40,1±4,30%; р˂0,01) и уменьшение числа клеток с отрицательной реакцией на КФ (с 15,1±3,58 до 5,2±2,78%; р˂0,05), тенденция к увеличению числа нейтрофилов с высокой степенью активности АТФазы (с 3,50±2,70 до 7,22±2,64%) и ЩФ (с 13,7±4,22 до 15,7±3,46%).
Заключение. Активация КФ нейтрофилов при холод-индуцированном стрессе свидетельствует о возможности увеличения кислотности среды интерстиция, стимуляции повреждения и уязвимости к холодовому воздействию десмо-эпителиального барьера бронхов и расценивается в качестве критерия высокого риска развития холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных БА со смешанным фенотипом воспаления.
Цель. Разработка и валидация опросников для выявления холодовой и осмотической гиперреактивности дыхательных путей.
Материалы и методы. Проведен опрос по специально разработанной анкете 191 больного легкой и средней персистирующей бронхиальной астмой (БА) с целью выявления клинических симптомов реагирования на низкую температуру и высокую влажность окружающей среды в повседневной жизни и после выполнения острых бронхопровокационных проб: 3-минутной изокапнической гипервентиляции холодным (-20ºС) воздухом и ультразвуковой 3-минутной ингаляции дистиллированной воды.
Результаты. Основными клиническими симптомами у лиц, чувствительных к холоду и/или высокой влажности окружающей среды, является возникновение под воздействием холодового или влажностного триггеров удушья и/или затруднённого дыхания, кашля, одышки, дистанционных хрипов. У лиц с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей высокая предсказательная ценность получена для симптома «удушье/затруднение дыхания» (чувствительность и специфичность 88,2 и 86,9%). У лиц с осмотической гиперреактивностью дыхательных путей высокая предсказательная ценность включала два симптома – «удушье/затруднённое дыхание», «появление дистанционных хрипов» (чувствительность и специфичность 88,4 и 85,3%). На основе полученных данных разработаны две скрининг-анкеты, содержащие ключи для быстрой постановки диагноза холодовой и осмотической гиперреактивности дыхательных путей. Анкеты апробированы на 840 респондентах Амурского газоперерабатывающего завода.
Заключение. Представленная информация имеет важное значение для оценки здоровья населения, проживающего в суровых климатических условиях, контингента лиц, привлекаемых для работы в эти регионы. Предложенные скрининг-анкеты могут быть использованы для разработки программ профилактики людей, чья профессия связана с высоким риском респираторных инфекций при работе в холодных условиях, либо условиях высокой влажности.
Цель. Оценить состояние легочной функции у пациентов легкой бронхиальной астмой (БА) в зависимости от состояния малых дыхательных путей.
Материалы и методы. В исследование включено 114 пациентов с легкой БА частично контролируемого течения (средний возраст 45,12±2,18 лет). В зависимости от состояния малых дыхательных путей (МДП) пациенты были разделены на 2 группы: 1 группа – 94 больных БА без дисфункции МДП (82%); 2 группа – 20 больных БА с дисфункцией МДП (18%). Группу контроля составили 25 здоровых добровольцев.
Результаты. В группе больных БА с дисфункцией МДП в сравнении со здоровыми лицами выявлено снижение практически всех показателей спирометрии, в 55% случаев диагностирована генерализованная бронхиальная обструкция. Характерным для больных БА, имеющих дисфункцию МДП, явилось снижение жизненной емкости легких (ЖЕЛ) на 16% (р<0,001) и Емкости вдоха (Евд.) на 14% (р=0,005) в сравнении с пациентами без дисфункции МДП. Данные показатели применяют для определения общей емкости легких (ОЕЛ=ЖЕЛ+ООЛ и ОЕЛ=Евд.+ФОЕ), где ООЛ – остаточный объем легких, ФОЕ – функциональная остаточная емкость легких. Отсюда следует, что в случае нормальных значений ОЕЛ, по данным спирометрии при снижении ЖЕЛ можно косвенно судить об увеличении ООЛ и формировании «воздушных ловушек», при снижении Евд. – об увеличении ФОЕ и развитии гиперинфляции легких.
Заключение. Проведенное исследование показало, что у пациентов с легкой БА дисфункция МДП диагностирована в 18% случаев, и она вносит существенный вклад в изменение легочной функции. При легкой БА дисфункция МДП в у 55% больных сопровождается генерализованной бронхиальной обструкцией. При снижении ЖЕЛ и Евд. по данным спирометрии у пациентов с легкой БА можно косвенно судить о формировании «воздушных ловушек», развитии гиперинфляции легких, и, следовательно, дисфункции МДП.
Цель. Изучить влияние комплексной медицинской реабилитации (МР) на динамику функциональных показателей системы дыхания, показателей одышки, силы мышц, качества жизни, тревоги и депрессии у больных, перенесших COVID-19.
Материалы и методы. В исследование были включены 19 пациентов, перенесших COVID-19 (17 мужчин и 2 женщины, медиана возраста – 45 лет), проходивших лечение в ФГБУ «Главный военный клинический госпиталь имени академика Н.Н. Бурденко» Минобороны Российской Федерации. Второй этап комплексной МР включал медикаментозное лечение, лечебную физкультуру, физиотерапию. До и после завершения МР были проведены функциональное исследование системы дыхания, оценка одышки по шкале mMRC, оценка силы мышц по шкале MRCweakness, оценка качества жизни по шкале EQ-5D, оценка уровня тревоги и депрессии по шкале HADS.
Результаты. До начала МР в среднем по группе выраженность одышки была легкой степени, сила мышц была незначительно снижена, качество жизни по 100-балльной шкале составило 80 баллов, тревоги и депрессии выявлено не было. Медианы всех полученных показателей вентиляционной функции легких находились в пределах нормальных значений. Нарушение диффузионной способности легких было выявлено у 14 (74%) пациентов. При повторном обследовании было получено статистически значимое уменьшение степени одышки, увеличение силы мышц, улучшение качества жизни, увеличение ЖЕЛ, ФЖЕЛ, ОФВ1 , DLCO, медианы прироста которых составили, соответственно, 5%долж. или 230 мл, 5%долж или 260 мл, 6%долж. или 210 мл, 6%долж. или 1,75 мл/мин/мм рт. ст.
Заключение. Полученные данные демонстрируют важность и эффективность проведения комплексных реабилитационных мероприятий после перенесенного COVID-19.
Материалы и методы. По результатам кардиореспираторного мониторинга обследуемые были разделены на 4 группы. В 1 группу вошли 16 пациентов без ОНДС, во 2 группу – 16 пациентов с ОНДС лёгкой степени, в 3 группу – 8 пациентов с ОНДС средней степени, в 4 группу – 8 пациентов с ОНДС тяжёлой степени. Оценка электрической активности инспираторных и экспираторных мышц проводилась с помощью электромиографии (ЭМГ) при выполнении проб со ступенчато возрастающей инспираторной и экспираторной нагрузкой.
Результаты. При проведении инспираторной пробы наблюдалось уменьшение частоты ЭМГ, свидетельствующее о развитии утомления дыхательных мышц, с одновременным увеличением амплитуды ЭМГ, обусловленным вовлечением дополнительных мотонейронов в мышечное сокращение. Во всех случаях степень увеличения амплитуды ЭМГ преобладала над степенью снижения частоты ЭМГ. У пациентов 3 и 4 групп не было выявлено признаков развития утомления диафрагмы. При анализе результатов экспираторной пробы в 1 группе степень увеличения амплитуды ЭМГ преобладала над степенью уменьшения частоты ЭМГ. В группах пациентов с ОНДС наблюдалось преобладание степени снижения частоты ЭМГ над степенью увеличения амплитуды ЭМГ, что свидетельствует о развитии нервно-мышечного утомления экспираторных мышц.
Заключение. Изменения функционального состояния дыхательных мышц при ОНДС связаны с ее тяжестью и характеризуются различной динамикой электрической активности инспираторных и экспираторных мышц в ответ на функциональную нагрузочную вентиляционную пробу
Материалы и методы. Изучены истории болезни и амбулаторные карты 75 пациентов с ХЛЛ в стадиях В и С по классификации J.Binet, находившихся на лечении в гематологическом отделении Амурской областной клинической больницы в 2012-2018 гг.
Результаты. У 28 больных (37%) был выявлен экссудативный плеврит. Наиболее частой причиной возникновения плеврита у больных ХЛЛ была лимфоидная инфильтрация плевры (18 пациентов), реже развивался инфекционный плеврит (10 больных). На основании изучения особенностей течения специфического лимфопролиферативного (СЛП) и инфекционного (ИП) плевритов установлены существенные различия по клиническому течению и лабораторным данным. При ИП преобладали «плевральные» проявления и клиника пневмонии, осложнением которой он явился, при лабораторном исследовании экссудата преобладали нейтрофилы. Прогноз ИП в большинстве случаев благоприятный. При СЛП преобладала клиника опухолевого процесса, при лабораторном исследовании экссудата – опухолевые лимфоциты, геморрагический характер жидкости. СЛП возникает в стадию злокачественной трансформации ХЛЛ, часто являясь ее первым проявлением.
Заключение. Присоединение СЛП является неблагоприятным прогностическим фактором для больных ХЛЛ.
Материалы и методы. Опыты проведены на 107 половозрелых крысахсамцах. У животных первой группы моделировали алкоголизм путём замены питьевой воды на 20% раствор этанола в течение 20 недель. Крысам второй группы сочетали моделирование алкоголизма и ЧМТ лёгкой степени тяжести. ЧМТ моделировали путем «свободного падения груза» массой 175 г с высоты 30 см. Контролем служили интактные животные.
Результаты. Алкоголизм приводил к понижению общего количества альвеолярных фосфолипидов с изменением их фракционного состава, что вызывало ухудшение поверхностной активности лёгких, снижалась поглотительная активность альвеолярных макрофагов, наблюдалось увеличение количества общей жидкости и кровенаполнения лёгких на фоне повышения содержания NO в артериальной и венозной крови. Сочетание длительного приёма этанола и ЧМТ вызывало увеличение общих фосфолипидов сурфактанта, однако низкий уровень фосфатидилхолина в его составе способствовал повышению поверхностного натяжения лёгких. Степень изменений фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов и водного баланса лёгких, выявленная при приёме этанола, усиливалась в условиях дополнительного травматического повреждения мозга.
Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о дисбалансе липидного и водного обмена лёгких, дисфункции лёгочного эндотелия, снижении активности альвеолярных макрофагов при алкоголизме и его сочетании с ЧМТ.
Материалы и методы. Проводилось обследование 120 женщин в третьем триместре беременности, неосложненной и осложненной ЦМВИ. Первая группа была представлена 30 серонегативными женщинами с физиологической беременностью, вторая − 30 беременными с латентной ЦМВИ, приводящей к развитию плацентарной недостаточности, третья − 30 пациентками с обострением ЦМВИ и плацентарной недостаточностью и четвертая – 30 женщинами с обострением ЦМВИ, инициирующим развитие плацентарной недостаточности и угрозы невынашивания. Изучалось содержание в сыворотке крови иммуноглобулинов (sIgA, IgA, IgG и IgM) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК).
Результаты. Показано, что у женщин первой группы концентрация sIgA в сыворотке крови составляла 5,0 (4,10-7,10) мг/мл, IgA − 2,32 (2,09- 2,48) мг/мл, IgG − 13,8 (13,0-14,4) мг/мл, IgМ − 1,08 (0,98-1,19) мг/мл и ЦИК − 0,097 (0,076-0,113) ед. опт. пл. Во второй группе по сравнению с первой возрастало содержание IgG до 14,3 (13,3-15,3) мг/мл (p=0,0284), то же время не отмечалось статистически значимых изменений уровня sIgA (p=0,697), IgA (p=0,085), IgМ (p=0,197) и ЦИК (p=0,476). В третьей группе в отличие от второй регистрировалось увеличение концентрации IgG в 1,09 раза (p=0,0016), IgM – в 1,88 раза (p=0,000001) и ЦИК – в 1,70 раза (p=0,000001) на фоне падения уровня IgA в 1,24 раза (p=0,000001) и отсутствия различия содержания sIgA (p=0,208). У пациенток четвертой группы в сопоставлении с третьей диагностировалось снижение уровня sIgA в 1,66 раза (p=0,0000089) и IgA − в 1,41 раза (p=0,00048) при росте IgG в 1,26 раза (p=0,000001), IgM – в 1,21 раза (p=0,0011) и ЦИК – в 1,09 раза (p=0,0199).
Заключение. При обострении ЦМВИ в третьем триместре беременности, осложненной плацентарной недостаточностью, выраженная дисиммуноглобулинемия и аутоиммунная перестройка женского организма приводит к развитию симптомов угрозы невынашивания.
Материалы и методы. В исследование включены 74 женщины на сроке гестации 7-12 недель, из них 38 женщин с обострением цитомегаловирусной инфекции и начавшимся самопроизвольным выкидышем (основная группа) и 36 без таковой патологии (контрольная группа). Материалом для исследования служили периферическая кровь, моча и соскоб буккального эпителия. Антитела IgM и G к цитомегаловирусу, низкоавидные IgG (индекс авидности) определяли методом твердофазного иммуноферментного анализа. ДНК цитомегаловируса выявляли методом ПЦР-анализа в режиме реал-тайм. Показатели сосудисто-эндотелиального фактора роста устанавливали методом иммуноферментного анализа. Содержание докозагексаеновой кислоты анализировали с помощью метода капиллярной газожидкостной хроматографии.
Результаты. Концентрация сосудисто-эндотелиального фактора роста в сыворотке крови у беременных основной группы была в 1,7 раза (p<0,001) ниже по сравнению с аналогичным показателем беременных контрольной группы. Аналогичная динамика изменений была установлена для докозагексаеновой кислоты, концентрация которой определялась ниже показателя контрольной группы в 1,4 раза (p<0,001).
Заключение. Полученные данные свидетельствуют, что обострение цитомегаловирусной инфекции на ранних сроках беременности ассоциировано со значимым уменьшением показателей сосудисто-эндотелиального фактора роста и докозагексаеновой кислоты, имеющим неблагоприятные эффекты на ангиогенез и развитие плаценты, исход беременности.
Материалы и методы. Исследовались рН, содержание среднемолекулярных пептидов, серомукоида, общего холестерина, триглицеридов и активность лактатдегидрогеназы в носоглоточном аспирате у 59 доношенных новорожденных с внутриутробным развитием, неосложненным и осложненным врожденной ЦМВИ, погибших на 2-5 день жизни. В первую группу вошли 25 детей раннего неонатального возраста (контрольная группа), матери которых в период беременности не имели среднетяжелой и тяжелой акушерской и соматической патологии, а также респираторной вирусной инфекции и инфекций, передающихся половым путем. Вторая группа была представлена 18 новорожденными (группа сравнения) от матерей с обострением ЦМВИ во втором триместре гестации, не приводящем к антенатальному инфицированию их потомства. Третья группа состояла из 16 новорожденных (основная группа) с диагностированной внутриутробной ЦМВИ.
Результаты. В носоглоточном аспирате у новорожденных второй группы по сравнению с первой не обнаруживалось статистически значимых различий величины рН (7,02±0,016 и 7,05±0,016, соответственно, р>0,05). В то же время отмечалось снижение концентрации общего холестерина (0,196±0,006 и 0,238±0,003 ммоль/л, соответственно, р<0,001), повышение содержания среднемолекулярных пептидов (0,595±0,032 и 0,345±0,005 ммоль/л, соответственно, р<0,001), серомукоида (0,112±0,002 и 0,098±0,001 ед. опт. пл., соответственно, р<0,001), триглицеридов (0,160±0,005 и 0,145±0,004 ммоль/л, соответственно, р<0,05) и активности лактатдегидрогеназы (345,0±14,16 и 287,6±10,23 МЕ/л, соответственно, р<0,01). В третьей группе по сравнению со второй регистрировалось снижение рН в 1,01 раза (р<0,01) и содержания общего холестерина в 1,35 раза (р<0,001), увеличение концентрации среднемолекулярных пептидов в 1,32 раза (р<0,05), серомукоида – в 1,13 раза (р<0,001), триглицеридов – в 1,24 раза (р<0,001) и уровня лактатдегидрогеназы – в 1,15 раза (р<0,05).
Заключение. При внутриутробной ЦМВИ у погибших новорожденных изменение физико-биохимических свойств носоглоточного аспирата в первые минуты после рождения указывает на антенатальное прямое и опосредованное негативное влияние инфекта на состояние амниотической оболочки, плаценты и органов внутриутробного плода.
Цель. Провести сравнительный анализ влияния различных условий на эффективность адгезии моноцитов для определения наиболее оптимального сочетания факторов, обеспечивающих наибольший выход и чистоту получаемых клеток.
Материалы и методы. Периферическую венозную кровь получали от 6 здоровых добровольцев. Мононуклеары периферической крови (МПК) выделяли стандартным методом центрифугирования на градиенте плотности фиколла (1,077 г/мл). После центрифугирования МПК помещали в лунки 24-луночного планшета, покрытые коллагеном либо без покрытия, и инкубировали в течение 2 или 24 часов в среде RPMI-1640, содержащей 10% эмбриональную телячью (FCS) или собственную сыворотку донора (AHS). Число прикрепившихся моноцитов оценивали методом эпифлуоресцентной микроскопии после окраски Hoechst 33342 с автоматическим подсчетом ядер в десяти полях зрения.
Результаты. Установлено, что инкубация клеток в течение 2 часов в лунках без покрытия в присутствии 10% FCS позволяет получать наибольшее количество моноцитов с чистотой 80,9 (66,5- 89,1)%. Число моноцитов, полученных адгезией в коллагенированных лунках имело тенденцию быть ниже, независимо от типа используемой сыворотки. В нашем эксперименте способность моноцитов к адгезии существенно снижалась при использовании комбинации непокрытого пластика и 10% AHS. Пролонгированное до 24 часов время инкубации сопровождалось значимым снижением числа прикрепившихся моноцитов в большинстве случаев.
Заключение. Инкубация МПК в течение 2 часов на культуральном пластике без покрытия в присутствии 10% FCS обеспечивает наибольший выход и чистоту получаемых моноцитов по сравнению с другими протестированными условиями.
ОБЗОРЫ
Результаты. В основе патогенеза COVID-19 лежит поражение альвеолоцитов, а также других органов (почки, сердце и др), несущих на мембранах клеток ангиотензиновые рецепторы 2 типа. Характерно формирование «цитокинового шторма», ДВС-синдрома, лежащих в основе острого дистресс-синдрома легких с высокой вероятностью летального исхода. Помимо патологических процессов, ухудшающих прогноз заболевания, связанных с дисрегуляцией гомеостаза, значительный вклад в утяжеление исхода заболевания вносит возникновение ко-инфекции бактериальной, вирусной и грибковой этиологии. Важным аспектом лабораторной диагностики пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, является адекватный выбор биологического материала для анализа. Так, для диагностики методом ПЦР биологическим материалом выбора становятся образцы мокроты, или предпочтительнее – бронхоальвеолярного лаважа, которые дают значительно меньше ложноотрицательных результатов, и лишь в случае их отсутствия обоснован забор мазков из носо- и ротоглотки. Помимо лабораторной диагностики новой коронавирусной инфекции эффективным является применение компьютерной томографии легких, которая на ранних стадиях заболевания оказывается более чувствительной по сравнению с исследованием респираторных мазков методом ПЦР. Наиболее частыми рентгенологическими находками служат периферические округлые очаги по типу матового стекла, визуализируемые в обоих легких чаще в нижних долях, а также симптом «ореола» или «гало».
Заключение. Для наиболее эффективной диагностики пневмоний, вызванных SARS-CoV-2, наряду со сбором эпидемиологического анамнеза обоснована необходимость применения как лабораторных, так и лучевых методов диагностики.