Изменение содержания эндотелина-1 и состояния кровотока в маточных артериях у женщин в третьем триместре гестации при обострении цитомегаловирусной инфекции во втором триместре беременности

Цель. Оценить изменение содержания эндотелина-1 (ЭТ-1) и состояния маточно-плацентарного кровотока у женщин в третьем триместре гестации при обострении цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) во втором триместре беременности.

Материалы и методы. Поведено комплексное обследование 120 женщин с беременностью, неосложненной и осложненной обострением ЦМВИ во втором триместре гестации. Первая группа была представлена 30 женщинами с серонегативной по ЦМВИ нормальной беременностью, вторая группа – 30 пациентками с латентным течением ЦМВИ и развитием хронической компенсированной плацентарной недостаточности (ХКПН), третья – 30 женщинами с обострением ЦМВИ и ХКПН и четвертая – 30 пациентками с обострением ЦМВИ и хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточностью (ХСПН).

Результаты. При развитии ХКПН на 30-34 неделях гестации у женщин второй группы по сравнению с первой содержание в сыворотке крови ЭТ-1 возрастало до 1,16±0,09 фмоль/мл (в контроле – 0,86±0,08 фмоль/мл, р<0,05). Отмечалось увеличение систоло-диастолического отношения (СДО) в правой маточной артерии (ПМА) в 1,40 раза (p=0,000001) и в левой маточной артерии (ЛМА) в 1,46 раза (p=0,000001), что иллюстрировало важную роль активации эндотелия в повышении сопротивления в бассейне маточных артерий. В третьей группе в сопоставлении с первой и со второй группами регистрировалось увеличение содержания ЭТ-1 до 1,57±0,13 фмоль/мл (р<0,001 и р<0,05, соответственно), отражающее более выраженную активацию эндотелия. У женщин третьей группы в сопоставлении с первой и со второй группами наблюдалось повышение СДО в ПМА в 1,43 раза (p=0,000001) и в 1,01 раза (p=0,046), соответственно. Сравнение кровотока в ЛМА у женщин в третьей группе в сопоставлении с таковым в первой и второй группах показало увеличение СДО в 1,47 раза (p=0,000001) и в 1,01 раза (p=0,0462). соответственно. При этом между СДО в ПМА и уровнем ЭТ-1 регистрировалась сильная позитивная корреляционная связь (r=0,76; р<0,001), являющаяся маркером эндотелий-зависимого повышения сосудистого сопротивления. У женщин четвертой группы уровень ЭТ-1 составлял 2,15±0,17 фмоль/мл, что значимо больше по сравнению с 1 группой (в 5,08 раза, р=0,000001), со второй группой (в 4,08 раза, р=0,000001) и в сопоставлении с третьей группой (в 1,23 раза, р=0,0029). СДО в ПМА в четвертой группе по сравнению с первой увеличивалось в 1,62 раза(p=0,000001), а в сопоставлении со второй – в 1,15 раза (p=0,00002). При этом у пациенток четвертой группы в сравнении с третьей группой СДО в ПМА возрастало в 1,13 раза (p=0,024). В четвертой группе в отличие от первой наблюдалось увеличение СДО в ЛМА в 1,58 раза (p=0,000001), а в сравнении со второй группой СДО в ЛМА было больше в 1,07 раза (p=0,00021). У пациенток четвертой группы в сопоставлении с третьей обнаруживались более высокие показатели СДО в ЛМА (в 1,06 раза, p=0,0207). Выявлялась более сильная зависимость величины СДО в ПМА и концентрации ЭТ-1 (r=0,86; р<0,001) и слабая корреляционная связь СДО в ЛМА и ЭТ-1 (r=0,47; р<0,01), что отражает влияние эндотелиальной дисфункции на повышение тонуса маточных артерий.

Заключение. Развитие ХСПН в третьем триместре гестации у женщин, перенесших обострение ЦМВИ во втором триместре беременности, в отличие от ХКПН при аналогичной инфекционной патологии у беременных, характеризуется более выраженным ростом сосудистого сопротивления в бассейне маточных артерий на фоне эндотелиальной дисфункции.

1. Алиева А.М., Чиркова Н.Н., Андреева О.Н., Пивоваров В.Ю. Эндотелины и сердечно-сосудистая патология // Российский кардиологический журнал. 2014. №11. С.83–87. doi:10.15829/1560-4071-2014-11-83-87

2. Айламазян Э.К., Полякова В.О., Кветной И.М. Функциональная морфология плаценты человека в норме и при патологии (нейроиммуноэндокринологические аспекты). СПб.: Изд-во Н-Л., 2012. 176 с. ISBN 978-5-94869-150-3

3. Пахомова Ж.Е. Оценка маточно-плодового кровотока и развитие эндотелиальной дисфункции при преждевременной отслойке плаценты // Евразийский Союз Ученых (ЕСУ). Медицинские науки. 2016. №1(22). С.82–85.

4. Каптильный В.А., Екимова Е.В., Кузнецова И.В., Успенская Ю.Б. Роль бактериальных агентов в структуре нарушений маточно-плацентарной перфузии // Гинекология. 2015. Т.17, №3. С.54–59.

5. Дремина Н.Н., Шуригин М.Г., Шуригина И.А. Эндотелины в норме и патологии // Международный журнал прикладных и фундаментальных исследований. 2016. №10-2. С.210–214.

6. Милованов А.П. Патология системы мать-плацента-плод: руководство для врачей. М.: Медицина; 1999. 448 с. ISBN 978-5-225-02775-9

7. Стрижаков А.Н., Волощук И.Н., Тимохина Е.В., Козлова У.А. Морфофункциональные изменения в плаценте при плацентарной недостаточности различной степени тяжести // Вопросы гинекологии, акушерства и перинатологии. 2010. Т.9, №2. С.5–11.

8. Климов В.А. Эндотелий фетоплацентарного комплекса при физиологическом и патологическом течении беременности // Акушерство и гинекология. 2008. №2. С.7–10.