Проведен анализ эпидемиологического мониторинга заболеваемости болезнями органов дыхания (БОД) на территории Дальневосточного федерального округа (ДФО), позволяющий оценить уровни, структуру и региональные особенности распространения патологии среди различных контингентов населения и территориальных образований, динамику заболеваемости и ее связь с факторами внешней среды региона. Для организации исследования использованы методы кластерного, структурного и сравнительного анализа, прогнозного моделирования, анализа динамических рядов, статистические и информационно-аналитические методы, базы данных Министерства здравоохранения РФ, Федеральной службы государственной статистики РФ. Эпидемиологический анализ основных показателей уровня и динамики БОД на территории ДФО свидетельствует о наличии региональных различий регистрируемой заболеваемости, степень выраженности которых обусловлена природно-климатическими и социально-демографическими особенностями среды обитания. 77,8% субъектов региона находится в зоне низкого уровня заболеваемости. При этом значения максимальных и минимальных уровней общей и первичной заболеваемости БОД на территории региона различаются, соответственно, в 2,2 и 2,4 раза, приобретая наиболее выраженный характер среди контингентов взрослого населения - в 3,6 раза. При хроническом бронхите и ХОБЛ региональные градиенты регистрируемой заболеваемости составляют 10,9 и 9,8 раза, соответственно. Установлено, что значения первичной заболеваемости БОД детского населения на территории ДФО на 14,4% выше федерального уровня, а среди взрослого населения градиент показателей имеет противоположный вектор направления - на 24,9% ниже. При этом если уровень заболеваемости пневмонией на территории региона на 15,2% выше уровня заболеваемости пневмонией в РФ в целом, то заболеваемость хроническими формами БОД в регионе на 17,3-28,9% ниже федерального уровня. Уровень первичной заболеваемости БОД за 2005-2016 гг. в ДФО увеличился на 23,3%, в том числе бронхиальной астмой - на 20,3%, а ХОБЛ - на 47,7%, и значительно сократился темп роста заболеваемости населения пневмонией. При этом среднегодовой темп прироста первичной заболеваемости БОД выше, чем в РФ в целом. Об этом свидетельствует и прогнозная модель динамики заболеваемости, линейные тренды которой имеют более прогрессивный характер в ДФО по сравнению с динамикой на федеральном уровне. Темп положительной динамики заболеваемости, значительно превышающий аналогичный темп роста заболеваемости на федеральном уровне, свидетельствует о повышении уровня доступности и качества медицинской помощи больным пульмонологического профиля, своевременном и раннем выявлении хронических форм респираторной патологии, положительной мотивации населения для обращения в медицинские организации. Данные тенденции в динамике регистрируемой заболеваемости обусловлены активным внедрением в практику здравоохранения эффективных методов диагностики и лечения хронических респираторных заболеваний, профилактических и образовательных программ, реализуемых, как на федеральном, так и на региональном уровне.

Целью настоящего исследования было проанализировать особенности экспрессии рецептора TRPM8 на уровне белка в индуцированной мокроте и назальном эпителии больных бронхиальной астмой (БА), и оценить их взаимосвязь с базисной терапией и холодовой гиперреактивностью дыхательных путей. Было обследовано 43 человека, в том числе лица, больные персистирующей БА легкой и средней тяжести и больные хроническим необструктивным бронхитом (контрольная группа). Анализ экспрессии TRPM8 выполняли методом непрямой проточной цитометрии. Кроме этого, больным проводили спирометрическое исследование и бронхопровокационную пробу с 3-минутной гипервентиляцией холодным воздухом. В результате было установлено, что TRPM8 экспрессирован на макрофагах индуцированной мокроты и назальном эпителии, причем экспрессия среди больных БА, не получавших базисной терапии, выражена в большей степени, по сравнению с больными, получавшими лечение или контрольной группой. Кроме этого, установлена взаимосвязь между повышенным уровнем экспрессии TRPM8 на макрофагах и холодовой гиперреактивностью дыхательных путей. Интерес для дальнейших исследований должно представлять изучение возможности использования TRPM8 как прогностического биомаркера БА на различных этапах развития заболевания.

У 185 больных хроническими гемобластозами (хроническим лимфолейкозом, хроническим миелолейкозом, идиопатическим миелофиброзом, множественной миеломой) после аутопсии изучена патология бронхолегочной системы. Установлено, что кроме иммунодефицита важную роль в возникновении болезней органов дыхания при хроническом лимфолейкозе, а также при хроническом миелолейкозе и идиопатическом миелофиброзе в стадии бластного криза, играют: специфическая лейкемическая инфильтрация легких, бронхов, плевры и диафрагмы; наличие лейкостазов в сосудах среднего и мелкого калибра с нарушением микрогемоциркуляции; компрессия диафрагмы значительно увеличенными селезенкой и печенью; в ряде случаев (особенно при хроническом лимфолейкозе) гиперплазия лимфоидных фолликулов бронхиального дерева. При хроническом миелолейкозе и идиопатическом миелофиброзе существенное значение имеет гипертромбоцитоз с развитием сладж-синдрома в мелких сосудах легких. Легочной локализации воспалительных процессов у больных множественной миеломой способствуют лимфоидная и плазмоклеточная инфильтрация легких, парапротеиноз легких, локализация миеломных узлов в ребрах, ткани легких и бронхов.

С целью оценки противовоспалительного действия миллиметровой терапии при лечении больных бронхиальной астмой (БА) с частично контролируемым течением заболевания исследовали состав жирных кислот мембран эритроцитов и их оксигеназных производных. Обследовано 85 человек в возрасте от 18 до 45 лет, из них 60 пациентов с диагнозом БА частично контролируемого течения и 25 человек - группа контроля, которую составили условно здоровые лица, не имеющие бронхолегочной патологии. Сформировано две группы наблюдения. Пациенты 1-й группы (n=30) получали только базисную медикаментозную терапию (БМТ): ингаляционный глюкокортикостероид и β₂-агонисты короткого действия по требованию. Пациентам 2-й группы (n=30) проводилось комплексное лечение: БМТ в сочетании с миллиметровой терапией по разработанной методике. Оценивали клинические симптомы (частота ночных и дневных приступов удушья в неделю, выраженность кашля, потребность в бронхолитиках короткого действия в течение суток), результаты опросника по контролю симптомов астмы (ACQ-5 тест), показатели функции внешнего дыхания, состав жирных кислот (ЖК) мембран эритроцитов, уровень эйкозаноидов. Динамику клинико-функциональных и лабораторных показателей у пациентов оценивали через месяц после начала лечения. В ходе исследования у больных БА установлена модификация состава ЖК мембран эритроцитов, характеризующаяся увеличением доли некоторых представителей насыщенных и мононенасыщенных ЖК, повышенной продукцией арахидоновой кислоты и её циклооксигеназных и липоксигеназных метаболитов (тромбоксан В₂, лейкотриен В₄) на фоне дефицита эйкозапентаеновой и докозапентаеновой кислот. В плазме крови пациентов 2-й группы, получавших комплексное лечение, выявлено значительное снижение уровня оксигеназных производных ЖК на фоне положительной динамики клинического течения заболевания, что свидетельствует о нормализации метаболических превращений оксигеназных производных ЖК и, как следствие, о стихании аллергического воспаления под воздействием электромагнитных волн миллиметрового диапазона крайне высокой частоты.

Данные литературы об этиопатогенетической роли генитальных микоплазм (Ureaplasma species, Mycoplasma hominis) в развитии невынашивания беременности противоречивы в связи с тем, что генитальные микоплазмы могут быть частью нормальной микрофлоры генитального тракта женщин репродуктивного возраста. Целью работы было выявить особенности морфофункционального состояния инфицированных микоплазмами последов, полученных от женщин, беременность которых завершилась преждевременно. Проведено морфологическое, гистологическое и молекулярно-генетическое исследование 34 плацент от родильниц с преждевременными родами. Молекулярно-генетическое исследование осуществляли методом Real-time PCR. Ureaplasma spp. выявлена в 32,3% плацент в составе моно- и смешанных инфекций в концентрации от 10*2 до 10*6 ГЭ/мл. M. hominis определена в 23,5% случаев, в концентрации от 10*3 до 10*6 ГЭ/мл . Во всех случаях обнаружения Ureaplasma spp. в качестве моноинфекции, независимо от степени бактериальной нагрузки, обнаружены воспалительные изменения в оболочках и дольках плаценты, что подтверждает мнение о патогенетической роли Ureaplasma spp. в формировании репродуктивных нарушений.

Дана общая характеристика класса Mollicutes семейства Mycoplasmataceae , распространение и источники микоплазменной инфекции, ее клинические особенности и методы диагностики. При сканирующей электронной микроскопии плазмы крови больных с тяжелым течением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких в фазе инфильтрации и обсеменения выявлены элементарные тельца не идентифицированных L-форм бактерий и нитевидные ветвящиеся формы с различными структурами на поверхности, предположительно, клетки микоплазм. Все эти образования совместно с микобактериями туберкулеза формируют суперинфекцию, которая является причиной прогрессирования и исхода туберкулезного процесса.

Изучены клинико-серологические особенности течения гестационного процесса у 85 женщин с беременностью, неосложненной и осложненной парагриппозно-гриппозной инфекцией во втором триместре гестации. Все обследованные были разделены на три группы. В первую группу (контрольную) вошли 32 женщины с физиологическим течением беременности и их здоровые доношенные новорожденные. Во вторую группу были включены 32 пациентки с респираторной микст-вирусной инфекцией во втором триместре гестации, у новорожденных которых диагностирована церебральная ишемия средней степени тяжести и не обнаружены признаки внутриутробного инфицирования. Третья группа была представлена 21 женщиной с респираторной микст-вирусной инфекцией во втором триместре беременности, которая явилась причиной антенатального инфицирования у их доношенных новорожденных с церебральной ишемией средней степени тяжести. Показано, что женщины третьей группы по сравнению со второй и первой группами чаще предъявляли жалобы на головную боль, светобоязнь, потливость и слабость, на температуру 37,6-38º, осиплость голоса, боли в горле, а также затяжное течение острого назофарингита и острого ларингита. Вышеуказанные клинические особенности острой респираторной вирусной инфекции у женщин во втором триместре гестации могут способствовать антенатальному инфицированию и могут нарушать оптимальные условия внутриутробного развития головного мозга у их потомства.

Цель исследования - изучение процессов пероксидации липидов и их влияния на структуру эндотелия артерии пуповины новорожденных от матерей, перенесших обострение цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции в третьем триместре беременности. Объект исследования - 45 образцов пуповины, взятых при родах от женщин, перенесших обострение ЦМВ инфекции в третьем триместре беременности (основная группа), и 25 образцов пуповины от практически здоровых женщин (контрольная группа). Клинический диагноз первичной ЦМВ инфекции устанавливали по наличию в периферической крови антител IgМ к ЦМВ, низкоавидных IgG (индекс авидности <50%), а также ДНК ЦМВ, выявляемой методом полимеразной цепной реакции в крови или моче; обострение хронической ЦМВ инфекции - по наличию IgМ к ЦМВ, высокоавидных IgG (индекс авидности >65%), а также ДНК ЦМВ в соскобах с буккального эпителия. Перекиси липидов в эндотелии артерии пуповины выявляли по методу Винклера-Шульце. Морфологическое исследование пуповины проводили гистохимическими методами. Результаты гистохимического исследования свидетельствуют о том, что обострение ЦМВ инфекции в третьем триместре беременности ассоциировано с окислительным стрессом, обусловливающим истощение защитных систем и оксидантного потенциала, что приводит к развитию значительной окислительной деструкции эндотелия артерии пуповины новорожденных. Выявленные морфогистохимические изменения в тканях пуповины при ЦМВ инфекции могут отражаться на функциональном состоянии данного органа и являться морфологическим субстратом для возникновения его дисфункции, главным образом, основой для нарушения фетоплацентарного кровообращения, обусловливающего развития гипоксии.

Целью работы явилось изучение морфологического строения вилочковой железы у 36 доношенных новорожденных, которые погибли на 2-5 день жизни. В основную группу вошли 16 новорожденных, у которых серологическим методом и с помощью полимеразной цепной реакции диагностирована внутриутробная цитомегаловирусная инфекция. У детей этой группы выявлялись церебральная ишемия средней и тяжелой степени, субарахноидальные и перивентрикулярные геморрагии, а также маркеры локальной и генерализованной форм врожденной инфекции. Группа сравнения была представлена 20 новорожденными с антенатальным онтогенезом, неосложненным острой респираторной и герпесвирусной инфекциями, среднетяжелой и тяжелой соматической и акушерской патологией у их матерей в период беременности. Причиной их смерти являлась родовая травма, интранатальная и постнатальная гипоксия. При описании неонатального тимуса обращалось внимание на следующие его особенности: общий план строения; структурные изменения капсулы железы; строение коркового и мозгового вещества; нарушение рыхлой волокнистой соединительной ткани и кровеносных сосудов органа. Установлено, что строение вилочковой железы в основной группе отличалось от такового в группе сравнения, прежде всего преобладанием новорожденных с увеличением и уменьшением массы органа. При росте массы тимуса нередко обнаруживались подкапсульные кровоизлияния, снижалась четкость границ или полностью стиралась граница между корковым и мозговым веществом, часто выявлялись участки делимфатизации коры, тельца Гассаля, заполненные детритом. Возрастал отек междольковой рыхлой волокнистой соединительной ткани, отмечалось полнокровие, отек эндотелия и его десквамация в просвет кровеносных сосудов. Четко визуализировались скопления лимфоцитов в междольковой соединительной ткани. В случае снижения массы органа чаще регистрировались мелкие дольки, избыточное образование коллагеновых волокон в междольковой соединительной ткани, убыль лимфоцитов в корковом веществе и мелкие тельца Гассаля. Стимуляция роста тимуса может быть связана с прямым цитодеструктивным влиянием вируса и внутриутробного стресса, приводящего к падению содержания кортизола. В угнетении роста органа иммунопоэза важную роль играет длительная антенатальная антигенная стимуляция, более высокий уровень кортизола на фоне прогрессирующих альтеративных процессов в гландулоцитах коры супраренальных желез плода.

Цель исследования - изучить строение коры надпочечников у 36 погибших доношенных новорожденных. Основную группу составили 16 новорожденных с врожденной цитомегаловирусной инфекцией, клинически проявляющейся церебральной ишемией средней и тяжелой степени тяжести, преобладанием гипертензионно-гидроцефального синдрома, псевдокистами сосудистого сплетения, субэпендимальными и субарахноидальными кровоизлияниями, моноцитозом, везикулезом, пневмонией, гепатитом и менигоэнцефалитом. Группу сравнения составили 20 погибших новорожденных от матерей, которые не имели в период беременности инфекционных заболеваний, а также среднетяжелой и тяжелой соматической и акушерской патологии. Основной причиной их смерти явилась родовая травма, интранатальная и постнатальная гипоксия. Оценка патоморфологической картины коры надпочечников включала описание общего плана строения, степени выраженности альтеративных изменений гландулоцитов, количества аденоматозно-подобных структур и их морфологических форм, реакции рыхлой волокнистой соединительной ткани. Установлено, что в супраренальных железах у детей основной группы в сопоставлении с группой сравнения чаще обнаруживалось нарушение хода тяжей гландулоцитов, отмечались резко выраженные альтеративные изменения клеток, выявлялись крупные аденоматозно-подобные структуры, в просвете которых часто определялась эозинофильная масса, наблюдалось резко выраженное полнокровие сосудов. Только в основной группе определялись участки истончения коркового вещества желез, несколько аденоматозно-подобных образований и анатомических форм, содержащих в своём просвете эритроциты и эритробласты, а также крупных кровоизлияний. Эти структурные изменения указывали на угнетение формирования коры надпочечников и длительную антенатальную стимуляцию стероидогенеза под влиянием врожденной цитомегаловирусной инфекции, приводящую к снижению глюкокортикоидной функции супраренальных желез у детей после рождения.

В работе приведены результаты первого исследования гранулометрического состава атмосферной взвеси, содержавшейся в снеге некоторых населенных пунктов Магаданской области (город Магадан, город Сусуман и поселок городского типа Омсукчан). По результатам исследования показано, что в воздухе Магадана в значительной доле (от 28 до 65,7%) содержатся частицы размером менее 10 мкм (фракция PM₁₀) и, в целом, преобладают частицы менее 50 мкм (фракция PM₅₀) - от 44,4 до 100%. Воздух небольших населенных пунктов Магаданской области - города Сусуман и поселка городского типа Омсукчан содержит экологически значимые частицы PM₁₀ в долях, не превышающих 21,1%. Можно сделать вывод, что воздух города Магадана, ввиду преобладания частиц PM₁₀ и PM₅₀, имеет выраженное микроразмерное загрязнение. Этот уровень загрязнения, в совокупности с суровым климатом региона, может оказывать отрицательное влияние на качество жизни людей и являться постоянным источником развития болезней органов дыхания.

Разработан компьютерный способ регистрации температуры вдыхаемого и выдыхаемого носом воздуха. С использованием данного способа исследована кондиционирующая функция дыхательных путей у 10 здоровых лиц и 16 больных полипозным риносинуситом с целью прогнозирования развития у последних бронхиальной астмы. Предложенный компьютерный способ регистрации температуры вдыхаемого и выдыхаемого носом воздуха позволяет получить наглядные и точные показатели, данный способ возможно применить в условиях пульмонологического, оториноларингологического отделений, например, для прогнозирования развития бронхиальной астмы у больных полипозным риносинуситом.

Цель исследования - предложить способ оценки выраженности эндогенной интоксикации и ассоциированных дыхательных расстройств у больных раком толстой кишки. В исследовании приняли участие 86 человек, в том числе 51 больной колоректальным раком (основная группа) и 35 относительно здоровых пациентов, не имеющих острых и хронических воспалительных заболеваний, заболеваний органов дыхания и кроветворной системы (контрольная группа). У всех участников исследования оценивались показатели клинического анализа крови, рассчитывались гематологические индексы интоксикации. У пациентов основной группы проведена оценка параметров кислородного статуса. В результате исследования выявлено, что у 52,9% больных колоректальным раком имеются симптомы синдрома эндогенной интоксикации и дыхательных расстройств различной степени выраженности, которые сопровождаются снижением доставки кислорода к тканям, повышением его потребления и утилизации. В результате проведенного исследования нами предложен метод расчета интегрального показателя интоксикации, как параметра выраженности эндогенной интоксикации и ассоциированных дыхательных расстройств. Полученные статистически значимые значения коэффициентов корреляции предложенного показателя и параметров кислородного статуса позволяют говорить о высокой диагностической значимости данного индекса у больных раком толстой кишки. При этом его использование в повседневной практике является простым для врача и безопасным для пациента.

Цель исследования - разработать метод предоперационной коррекции симптомов синдрома эндогенной интоксикации и ассоциированных дыхательных расстройств в предоперационном периоде у больных раком толстой кишки. В исследовании приняли участие 68 пациентов, оперированных по поводу колоректального рака различной локализации, у которых в предоперационном периоде было зарегистрировано повышение лейкоцитарного индекса интоксикации В.К.Островского. Пациентам, вошедшим в первую группу (37 человек) в программу предоперационной подготовки был включен препарат Цитофлавин^®, по разработанной нами схеме. Пациентам второй группы (31 человек) проводилась стандартная предоперационная подготовка. В результате исследования нами выявлено положительное влияние предложенного метода предоперационной подготовки на гематологические показатели эндогенной интоксикации (снижение значений индексных параметров Кальф-Калифа, Островского, интегрального показателя интоксикации) и параметры кислородного статуса организма, изменения которых свидетельствовали об уменьшении тканевой гипоксии (снижение потребления кислорода тканями). Положительное влияние предложенного метода предоперационной подготовки было отмечено в послеоперационном периоде (меньшая выраженность дыхательных расстройств и гематологических симптомов эндогенной интоксикации).

Представлены сведения о состоянии проблемы фармакорезистентной нейропатической боли. Приводятся определения фармакорезистентной нейропатической боли, позволяющие точно выделить таких пациентов и спланировать тактику их лечения. Интратекальное введение опиоидных анальгетиков используется в клинической практике с 1979 года и в настоящее время также имеет определенные показания к применению благодаря высокой анальгетической эффективности. Представлен случай лечения фармакорезистентного нейропатического болевого синдрома центрального генеза у пациента, перенесшего спинальную травму и стабилизирующую операцию на позвоночнике. Консервативная терапия, проводимая в течение 3 лет, расценена как неэффективная, и пациенту была выполнена имплантация интратекального порта для проведения длительной опиоидной терапии. Срок наблюдения составил 6 месяцев. Эффект процедуры позволил пациенту отказаться от массивной медикаментозной терапии, а также существенно повысить уровень качества жизни.

Обзор посвящен рассмотрению роли интерлейкин-6 (IL-6) сигналинга в развитии системного воспалительного процесса при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ). Большая часть исследований акцентирует внимание на локальном воспалении при ХОБЛ. Однако известно, что для этой патологии характерно формирование системного воспалительного процесса, который проявляется в повышенном уровне провоспалительных медиаторов в кровяном русле, и исследование молекулярных механизмов его развития имеет большое значение для терапии этого заболевания. Одним из ключевых медиаторов системного воспаления является цитокин IL-6, обладающий про- и противовоспалительными свойствами. Его действие на клетки определяется типом сигналинга. В настоящее время выделяют три типа IL-6 сигналинга - транссигналинг, классический и кластерный сигналинг, описанный сравнительно недавно. В обзоре представлены известные патофизиологические механизмы развития системного воспаления при ХОБЛ с участием IL-6. В качестве провоспалительного цитокина IL-6 осуществляет следующие функции: передача сигнала о повреждении легочной ткани, инициация миграции лейкоцитов в очаг воспаления, ингибирование апоптоза Т-клеток на участке воспаления, влияние на дифференцировку Т-хелперов, участие в патофизиологических реакциях развития эмфиземы и фиброза. Кроме того, IL-6 проявляет себя как противовоспалительный цитокин по отношению к дендритным клеткам и макрофагам легких. Значение IL-6 транссигналинга для развития воспаления при ХОБЛ подтверждено многочисленными исследованиями, в то время как работ, посвященных изучению классического IL-6 сигналинга при ХОБЛ, практически нет. Данные, представленные в обзоре, свидетельствуют о необходимости проведения дальнейших исследований роли различных типов IL-6 сигналинга, в особенности классического, в регуляции системного воспаления при ХОБЛ.

В обзоре приведены сведения о физиологической роли среднецепочечных насыщенных и ненасыщенных (миристиновая, пентадекановая) и длинноцепочечных (пальмитиновая, стеариновая, олеиновая) жирных кислот в эмбриональном развитии. Показано значение жирных кислот в образовании сурфактанта легких развивающегося плода. Приведены сведения о роли полиненасыщенных кислот ω-6 семейства арахидоновой и докозагексаеновой в структурном и функциональном развитии нервной системы, зрительного анализатора плода и новорожденного. Показано взаимообусловленное стимулирующее действие ненасыщенных олеиновой и линолевой жирных кислот на дифференцировку мышечных клеток, продемонстрирована роль олеиновой и кислот с 20 углеродными атомами в минерализации костной ткани, представлено значение олеиновой кислоты в регуляции плацентарного транспорта аминокислот через толл-подобные рецепторы 4 и клеточную сигнализацию. Вышеизложенное позволяет сделать заключение о необходимости дальнейшего изучения липидов как основных энергетических субстратов; источников пластического материала; структурных компонентов мембран эритроцитов, нервной ткани, зрительного анализатора, легочного сурфактанта, скелетной мускулатуры. Накопленные данные расширяют представления о роли липидов в метаболических процессах, что позволит перейти от фундаментально-поисковых работ к практическим аспектам применения данных веществ в акушерстве и перинатологии. В перспективе эти результаты могут быть использованы при интерпретации и прогнозировании изменений метаболических нарушений липидов при различных патологических состояния во время беременности.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) имеет множество системных эффектов, одним из которых является нарушение функции почек. Имеющиеся исследования доказывают, что у пациентов с ХОБЛ часто встречаются факторы риска развития хронической болезни почек (ХБП). Многие факторы риска развития ХОБЛ являются общими и для возникновения ХБП. Тем не менее, в повседневной клинической практике имеется недооценка частоты возникновения почечной дисфункции у больных ХОБЛ, в то время как углубленные и прицельные исследования выявляют у них изменения функции почечной ткани. Актуальными методиками по выявлению начальных изменений почечной функции у пациентов, страдающих ХОБЛ, являются исследование скорости клубочковой фильтрации, оценка уровня микроальбуминурии, изучение индекса резистентности почечных сосудов. Важность выявления ХБП на ранних стадиях у лиц с ХОБЛ определяется повышенным риском развития кардиоваскулярных событий и возникновения кардиоренального синдрома.