Введение. Коморбидные состояния при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) могут существенно ухудшить качество жизни и прогноз, способствовать частым обострениям и увеличивать риск госпитализации.

   Цель. Изучить влияние коморбидных состояний на сердечную деятельность у пациентов с обострением ХОБЛ.

   Материалы и методы. В исследование включены 103 пациента с обострением ХОБЛ, распределенных в две группы. Первую группу составили 36 больных ХОБЛ без коморбидных состояний, вторую группу – 67 больных с коморбидным фоном. В контрольную группу включены 25 человек без ХОБЛ. Повторные исследования проведены через 3–6 и 9–12 месяцев. Функцию внешнего дыхания оценивали с помощью спирометрии форсированного выдоха до и после пробы с бронхолитиком, бодиплетизмографии, измерения диффузионной способности легких методом одиночного вдоха СО. В группах больных оценивали степень выраженности одышки по шкале mMRC и качество жизни по вопроснику САТ. В плазме крови определяли уровень NT-proBNP методом иммуноферментного анализа. Оценку структурно-функционального состояния сердца проводили посредством эхокардиографии секторальным датчиком 5 МSс c частотой 1,5–4,6 мГц с оценкой глобальной продольной деформацией желудочков с использованием спекл-трекинга.

   Результаты. В обеих группах больных при обострении ХОБЛ диагностированы изменения сердечной деятельности со снижением систолической и диастолической функций обоих желудочков, наиболее выраженные в группе больных ХОБЛ с коморбидными состояниями. По данным корреляционного анализа эти нарушения тесно связаны со степенью бронхиальной обструкции и нарушениями диффузионной способности легких, сопряжены с увеличением уровня NT-proBNP. У больных группы без коморбидного фона отмечалась частичная коррекция ряда эхокардиографических показателей через 3–6 месяцев после обострения.

   Заключение. Обострение ХОБЛ сопровождается значительными изменениями сердечной деятельности, степень выраженности которых существенно зависит от наличия коморбидных состояний. Результаты анализа подтверждают необходимость активного мониторинга сердечной деятельности у пациентов с ХОБЛ в качестве основы для разработки терапевтических стратегий, направленных на улучшение клинических исходов и снижение бремени коморбидных состояний.

   Введение. Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание, сопровождающееся нарушениями сердечно-сосудистой системы. Исследование или анализ вариабельности сердечного ритма (ВСР) служит дополнительным критерием оценки функционального статуса больных ХОБЛ.

   Цель. Изучение показателей ВСР у пациентов пожилого возраста с ХОБЛ в климатотерапевтических условиях среднегорья до и после лечебных мероприятий, проводимых в стационаре.

   Материалы и методы. Обследовали 33 пациента в возрасте 67,5 [62,08; 73,98] лет с обострением ХОБЛ, получавших 14 дней стандартную терапию в условиях климатолечебницы на высоте 1342 м н. у. м. ВСР исследовали в день поступления и спустя 10 суток с помощью комплекса «Варикард 2.51» на фоне ортоcтатической пробы.

   Результаты. У всех поступивших пациентов была снижена вариативность значений кардиоинтервалов и суммарный эффект вегетативной регуляции кровообращения, данный тренд сохранялся у большинства (n = 24) после лечения. Постуральные реакции пациентов были снижены. После лечения у 9 пациентов возросла вариативность кардиоинтервалов (MxDMn, CV), активность парасимпатического звена регуляции (RMSSD, pNN50) и суммарный эффект вегетативной регуляции кровообращения (SDNN), снизилась степень напряжения регуляторных систем (SI), которые из состояния перенапряжения (ПАРС (показатель активности регуляторных систем) = 7,0 баллов) перешли в состояние функционального напряжения (ПАРС = 4,5 балла), свойственное адаптационно-компенсаторному процессу. У 24 пациентов после лечения фиксировали ригидный ритм, снижение показателей ВСР.

   Заключение. После лечения только у 27,3 % пациентов с ХОБЛ наблюдалась положительная динамика параметров ВСР, у 72,7 % достоверных различий не было выявлено, что обусловлено незавершенным периодом акклиматизации связанными с индивидуальными функциональными возможностями организма, специфичными реакциями, возникающими в процессе адаптации, требующими увеличения сроков пребывания пациентов с ХОБЛ в стационаре, расположенном в условиях среднегорья. Определение предикторов, увеличивающих чувствительность к высокогорной климатотерапии, может стать шагом к более глубокому пониманию механизмов ХОБЛ.

   Цель. Оценка трехгодичной динамики количества и степени тяжести обострений хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) в зависимости от наличия или отсутствия ковидного анамнеза.

   Материалы и методы. В рамках контролируемого проспективного исследования (2021–2024 гг.) было обследовано 232 пациента с ранее верифицированной ХОБЛ. Были выделено две группы: 1-я группа (n = 172) – пациенты с ХОБЛ, перенесшие COVID-19; 2-я группа (n = 60) – пациенты с ХОБЛ, не имеющие ковидного анамнеза. Контрольными точками были: первичный осмотр (К0), осмотр через 1 год (К1), 2 года (К2) и 3 года (К3) от момента включения в наблюдение. Проводился сбор информации о наличии, тяжести и количестве обострений за предыдущий год (ЧОГ), временном промежутке (tмес) между обострениями, случаях госпитализации по поводу обострения ХОБЛ.

   Результаты. В точке К1 ЧОГ между группами существенно отличалась (р = 0,037). При этом в 1-й группе количество лиц, имеющих частые обострения, было достоверно больше, чем во 2-й группе (p = 0,008). Установлено, что у пациентов 1-й группы в точке К1 риск выявления фенотипа ХОБЛ «с частыми обострениями» был выше, чем у лиц, 2-й группы в 4,71 раза, а риск развития обострений, приведших к госпитализации оказался выше в 7,33 раза. Корреляционной взаимосвязи между степенью тяжести перенесенного COVID-19 и изучаемыми показателями не было найдено. В точке К2 в 1-й группе эпизоды обострений ХОБЛ наблюдались реже, ЧОГ составила 1[1;2] раз/год, при этом tмес между обострениями в 1-й группе оставался достоверно меньше. В точке К3 в 1-й группе уровень ЧОГ не достигал исходного доковидного уровня, а tмес оставался устойчиво меньше, чем во 2-й группе (p = 0,014).

   Заключение. Для пациентов с ХОБЛ, перенесших COVID-19, независимо от степени тяжести инфекции, характерно повышение ЧОГ и укорочение временных промежутков между ними в течение трёх лет, преимущественно, за счет увеличения количества пациентов с фенотипом ХОБЛ «с частыми обострениями».

   Введение. Постковидный синдром (ПКС) вызывает нарушения в различных органах и системах, первопричиной которых рассматривают эндотелиальную дисфункцию как дисбаланс вазоактивных и ангиогенных
факторов.

   Цель. Оценить клиническое значение уровней эндотелина-1 и ангиотензина-2 у пациентов с постковидным синдромом в зависимости от сроков прохождения восстановительного лечения.

   Материалы и методы. В исследование было включено 190 пациентов с диагнозом ПКС и 30 практически здоровых человек, не болевших ранее COVID-19. Проводился анализ по результатам клинико-функционального и лабораторного обследований, включающий иммуноферментный анализ крови на определение содержания ангиотензина-2 (ANG-2), эндотелина-1 (EDN1), бактерицидного белка, повышающего проницаемость клеток (BPI), С-реактивного белка (СRP). Функцию внешнего дыхания оценивали методом спирографии. Определение физической работоспособности проводили по 6 минутному шаговому тесту (6МШТ). Для оценки степени одышки применяли опросник BDI (Baseline Dyspnea Index). Психологическое тестирование включало оценку усталости по шкале FAS (Fatigue Assessment Scale) и качества жизни по опроснику SF-36 (Short Form-36).

   Результаты. В зависимости от длительности ПКС было выделено четыре группы: I группа – до 6 месяцев; II группа – от 6 до 12 месяцев; III группа – от 12 до 24 месяцев; IV группа – более 24 месяцев. В I и II группах преобладали пациенты с сопутствующей сердечно-сосудистой патологией. В III и IV группах – пациенты с бронхиальной астмой и хроническим бронхитом. У 11,5 % пациентов заболевания органов дыхания возникли после COVID-19 впервые. Уровень ANG-2 во всех группах пациентов с диагнозом ПКС был повышенным по сравнению с группой контроля. Концентрация EDN1 в крови пациентов I группы была выше (52,3[33,3; 62,5] пг/мл), чем в группе контроля (44,4[39,81; 47,22] пг/мл), но имела тенденцию к снижению при увеличении длительности ПКС соответственно: II – 39,4[26,4; 50,0] пг/мл, III – 23,2[16,0; 40,7] пг/мл и IV – 18,7[16,5; 21,7] пг/мл. Показатели опросников FAS и SF36 выявили признаки хронической усталости и снижение качества жизни как физического, так и психического компонентов у пациентов, перенесших COVID-19.

   Заключение. В течение 2-х лет после COVID-19 у пациентов сохраняются признаки незавершенного воспаления и нарушение вазомоторной функции эндотелия, что влечет за собой сохранение симптоматики ПКС в виде снижения качества жизни и синдрома хронической усталости.

   Введение. Постинфекционный астенический синдром (ПАС) и когнитивные нарушения являются значимыми последствиями перенесенной инфекции COVID-19 у взрослых, однако их особенности у детей изучены недостаточно.

   Цель. Охарактеризовать особенности астенического синдрома и когнитивного статуса у детей после перенесенной инфекции COVID-19.

   Материалы и методы. В проспективном одноцентровом исследовании участвовали 209 детей с подтвержденным диагнозом COVID-19. Оценка проводилась с помощью анализа медицинской документации, субъективной шкалы оценки астении MFI-20, динамического наблюдения в течение 6 месяцев. Нейрокогнитивное тестирование (память, внимание, мышление) проводилось у 46 пациентов с ПАС (основная группа) в сравнении с 12 условно здоровыми детьми (контрольная группа).

   Результаты. ПАС был диагностирован у 31,6 % (n = 66) детей со средней продолжительностью 2 месяца. В структуре ПАС доминировали общая физическая слабость (69,7 %) и повышенная утомляемость при умственной нагрузке (36,4 %). Статистический анализ не выявил связи между тяжестью острого периода COVID-19 и развитием ПАС. Нейрокогнитивное тестирование выявило достоверное (p < 0,05) снижение показателей моторно-слуховой и зрительно-слуховой-моторной памяти у детей основной группы по сравнению с контрольной.

   Заключение. Перенесенный COVID-19 ассоциирован с развитием астенического синдрома, который проявляется комплексом нарушений, включающих общую физическую слабость, снижение толерантности к физическим и умственным нагрузкам, повышенную утомляемость, снижение мнестических функций, эмоциональную лабильность, цефалгию, головокружение, и специфическими нарушениями памяти в педиатрической популяции. Полученные данные подчеркивают необходимость динамического наблюдения и разработки таргетированных реабилитационных программ для данной категории пациентов.

   Введение. Согласно клиническим рекомендациям, пациентам с хроническим аденоидитом в сочетании с аллергическим ринитом назначают глюкокортикостероидные средства, при этом их длительное применение повышает вероятность развития осложнений и негативно влияет на иммунный статус ребенка. В этой связи представляется актуальным изучение динамики клинических проявлений данных заболеваний при применении антигистаминных препаратов с исключением из схемы лечения глюкокортикостероидов.

   Цель. Оценить возможность оптимизации фармакотерапии хронического аденоидита, ассоциированного с аллергическим ринитом, в педиатрической практике.

   Материалы и методы. На базе ГАУЗ АО «АОДКБ» (г. Благовещенск) было сформировано две группы пациентов в возрасте 6–15 лет с диагностированной гипертрофией аденоидов и аллергическим ринитом. Пациенты контрольной группы (n = 15) получали стандартную терапию с применением назального спрея мометазон по 1 дозе (50 мкг) в каждый носовой ход 1 раз в сутки (суммарно 100 мкг/сут) курсом от 1 до 3 месяцев. В основной группе (n = 12) был исключен мометазон и назначен дезлоратадин перорально, суточная доза 2,5 мг (для детей 6–11 лет) или 5 мг (для детей старше 12 лет) однократно в день. Мониторинг симптоматики (ринорея, заложенность носа, затруднение дыхания) проводился пациентами и их родителями на повторных осмотрах на 7-й, 14-й, 21-й и 28-й день терапии с использованием критериев: «полное купирование симптомов», «улучшение» или «состояние без изменений».

   Результаты. В группе, получавшей дезлоратадин (по сравнению с контрольной), был зафиксирован статистически значимый рост количества пациентов с полным отсутствием клинических симптомов к концу второй (на 40 %, χ² = 14,25, р = 0,00016), третьей (на 42 %, χ² = 18,11, р = 0,00002) и четвертой недель терапии (на 43 %, χ² = 26,10, р = 0,00000). Подтверждением эффективности модифицированной терапии стали результаты эндовидеоскопии носоглотки на 28-й день исследования, которые свидетельствовали о положительной динамике практически у всех пациентов основной группы.

   Заключение. Результаты исследования подтверждают возможность оптимизации лекарственной терапии хронического аденоидита, ассоциированного с аллергическим ринитом, у детей включением в стандартную терапию антагониста гистаминовых рецепторов дезлоратадина без использования топического глюкокортикостероидного средства. Необходимы дальнейшие исследования с увеличением объема выборок для достижения статистически значимых выводов.

   Введение. Внимание исследователей направлено на изучение баланса цитокинов, контролирующих типы иммунно-воспалительных реакций, доминирующих у пациентов с бронхиальной астмой (БА).

   Цель. Оценить содержание Th1-, Th2- и Th17-цитокинов в крови и их взаимоотношений у больных БА в зависимости от степени тяжести и уровня контроля над заболеванием.

   Материалы и методы. У 144 больных БА разной степени тяжести измеряли концентрацию цитокинов: интерлейкина (IL)-4, IL-13, интерферона (IFN)γ, IL-2, IL-6, IL-17А, IL-17F, IL-22 в сыворотке периферической крови, оценивали функцию внешнего дыхания методами спирометрии и общей плетизмографии.

   Результаты. У больных интермиттирующей астмой (1 группа) было зарегистрировано высокое содержание в сыворотке крови как IL-4, IL-13, IFNγ, так и IL-2, IL-17F, IL-6. У больных с легкой персистирующей БА (2 группа) выявлялся низкий уровень IL-4 при увеличении содержания IFNγ. У больных БА средней степени тяжести (3 группа) при неконтролируемом течении в периоде обострения болезни увеличивалась концентрация Тh17-цитокинов: IL-17F и IL-22. Для больных 1 группы была установлена взаимосвязь между отношением объема форсированного выдоха за 1 секунду к жизненной ёмкости легких (ОФВ1/ЖЕЛ) и IL-6 (Rs = 0,44; р = 0,037), а также степенью ответа бронхов на бронхолитик (ΔОФВ1) и IL-17A (Rs = –0,76; р = 0,009). У больных 2 группы прослеживалась тесная обратная связь между уровнем IL-17A и отношением остаточного объема к общей емкости легких (ООЛ/ОЕЛ) (Rs = –0,66; р = 0,0015). В 3 группе больных обнаруживалась связь между бронхиальным сопротивлением на выдохе (Raw ex) и IL-17A (Rs = 0,50; р = 0,031), IL-17F и ОЕЛ (Rs = –0,52; р = 0,008) и ЖЕЛ (Rs = –0,56; р = 0,003). У больных 3 группы с неконтролируемым течением БА концентрация IL-17F в крови коррелировала с суммой баллов Asthma Control Test (АСТ), отражающей уровень контроля над болезнью (Rs = –0,7; р = 0,014), концентрация IL-17А – с ОФВ1/ЖЕЛ (Rs = –0,64; р = 0,011), а концентрация IL-2 с ОФВ1/ЖЕЛ (Rs = –0,54; р = 0,026) и мгновенной объемной скоростью выдоха (МОС50) (Rs = –0,43; р = 0,043).

   Заключение. Утяжеление заболевания приводит к изменению эндотипа БА, который формируется под влиянием регуляторных цитокинов, координирующих воспаление в респираторном тракте, что сопровождается ухудшением бронхиальной проходимости, связанным с уровнем контроля над болезнью и формированием фенотипических особенностей эндогенного воспаления.

   Введение. Рецепторы горького вкуса TAS2R31 могут быть экспрессированы на респираторном эпителии, лейкоцитах, гладкой мускулатуре бронхов и способны опосредовать релаксацию гладкомышечных клеток. Несмотря на это, данные о взаимосвязи однонуклеотидных вариантов (ОНВ) TAS2R31 с бронхиальной астмой (БА), а также различными фенотипическими признаками заболевания в настоящее время отсутствуют.

   Цель. Проанализировать спектр ОНВ гена TAS2R31 у больных БА и практически здоровых добровольцев и оценить их возможную связь с наличием заболевания, курением, показателями функции внешнего дыхания и уровнем контроля БА.

   Материалы и методы. В исследование были включены 119 больных персистирующей БА (основная группа, 40 % мужчин, 48,5 ± 1,51 лет) и 72 практически здоровых добровольца (контрольная группа, 58 % мужчин, 38,2 ± 1,15 лет). Поиск и генотипирование ОНВ TAS2R31 выполняли в амплифицированном фрагменте гена длиной 839 пар нуклеотидов методом секвенирования по Сэнгеру. Функцию внешнего дыхания исследовали с помощью стандартной спирометрии, контроль БА определяли по вопроснику ACT.

   Результаты. В совокупности среди лиц основной и контрольной групп были выявлены пять ОНВ: rs10845295 (p.Arg35Trp), rs12370363 (p.Ala141=), rs10743938 (p.Leu162Met), rs10845293 (p.Ala227Val) и rs10772423 (p.Val240Ile). На предмет взаимосвязи с БА тестировали rs12370363 и rs10743938, ассоциации с курением, контролем и вентиляционной функцией легких изучали для rs10845295, rs12370363 и rs10743938. ОНВ rs10743938 был значимо ассоциирован с наличием БА (ОШ 1,95 95 % ДИ(1,11-3,43), p = 0,02 в лог-аддитивной модели после коррекции на пол, возраст и статус курения). Этот же ОНВ был взаимосвязан с курением среди больных БА (ОШ 1,9 95 %ДИ(1,02-3,75), p = 0,04 в лог-аддитивной модели после коррекции на пол и возраст). Значимые ассоциации исследованных ОНВ с показателями вентиляционной функции легких и уровнем контроля заболевания отсутствовали.

   Заключение. В обследованных выборках спектр частых ОНВ в гене TAS2R31 оказался относительно ограниченным и лишь частично соответствовал обширному перечню частых ОНВ в открытых каталогах генетических данных. Проведенное исследование выявило ассоциацию аллеля A по rs10743938 с БА и курением у больных лиц, что может указывать на потенциальную роль вариаций TAS2R31 в формировании генетической предрасположенности к заболеванию и курению на фоне БА.

   Введение. У пациентов молодого возраста отмечается высокий риск кардиоваскулярных осложнений, ассоциированных с COVID-19, включая острый инфаркт миокарда (ОИМ). Своевременное его выявление остаётся клинической проблемой, требующей разработки новых прогностических моделей, основанных на патогенетически значимых биомаркерах.

   Цель. Разработать прогностическую модель риска развития ОИМ у пациентов молодого возраста с подтверждённым COVID-19 на основе оценки экспрессии лиганда, индуцирующего апоптоз, связанный с фактором некроза опухоли (TRAIL), и трансформирующего фактора роста бета 1 (TGFβ1).

   Материалы и методы. В исследование включены 52 пациента со среднетяжёлым течением COVID-19, распределённые на две группы: основную (n = 28) – с развившимся в период госпитализации ОИМ – и группу сравнения (n = 24) – без признаков данного осложнения. Всем пациентам в первые 72 часа госпитализации проводили забор периферической крови. Методом проточной цитофлуорометрии на цитофлуориметре BD FACS Canto II (США) определяли уровень экспрессии TRAIL (с использованием APC-меченых моноклональных антител) и TGFβ1 (с использованием PE-меченых моноклональных антител) на моноцитах периферической крови.

   Результаты. У пациентов основной группы уровень экспрессии TRAIL (58,7[52,1;64,3] %) и TGFβ1 (17,8[15,2;21,4] %) был достоверно выше по сравнению с аналогичными показателями группы сравнения, где значения составили 14,2[10,8;18,6] % и 4,5[3,1;6,2] % соответственно (p < 0,001). На основе дискриминантного анализа была разработана математическая модель расчета прогностического индекса (ПИ) ОИМ: ПИ = –13,197 + 0,355 × TRAIL + 0,276 × TGFβ1, граничное значение которого составляет 12,90. При ПИ ≥ 12,90 прогнозируется высокий риск ОИМ; при ПИ < 12,90 – риск развития ОИМ низкий.

   Заключение. Разработанная прогностическая модель, основанная на определении уровня экспрессии TRAIL и TGFβ1 на моноцитах периферической крови, является высокоинформативным методом оценки риска развития ОИМ у пациентов молодого возраста с COVID-19. Применение данного алгоритма открывает возможности для своевременного проведения лечебно-профилактических мероприятий, направленных на минимизацию фатальных сердечно-сосудистых осложнений и улучшение прогноза заболевания.

   Цель. Определить диагностическую значимость лабораторных показателей общего анализа крови в прогнозе длительности стационарного лечения при внебольничной пневмонии (ВП), вызванной Klebsiella pneumoniae.

   Материалы и методы. Дизайн исследования: одноцентровое сплошное ретроспективное исследование по типу серии случаев; объекты исследования: 52 пациента (все ВИЧ-отрицательные), 55,8 % (29/52) мужского и 44,2 % (23/52) женского пола с диагнозом ВП, вызванной K. pneumoniae; продолжительность исследования: с 2016 по 2022 год; первичная конечная точка исследования: выздоровление и выписка больного из стационара; описание методов: анализ парных таблиц сопряжённости с помощью критерия Пирсона (χ²), (без поправки Иэйтса на непрерывность), логистическая регрессия (простая и множественная).

   Результаты. Точки отсечения (статистически значимые пороговые значения) вероятности стационарного лечения более 10 дней при ВП, вызванной K. pneumonia, составляли: для содержания лимфоцитов – 2,01·109/л, для содержания моноцитов – 0,68·109/л (при их снижении ниже данных значений риск увеличивался), для СОЭ – 52 мм/час (риск возрастал при увеличении значения параметра).

   Заключение. Прогноз длительности госпитализации более 10 дней при лечении ВП, вызванной K. pneumoniae, можно с высокой степенью вероятности определять с помощью трёх лабораторных показателей общего анализа крови или их сочетания (содержание лимфоцитов, моноцитов и СОЭ).

   Введение. Несмотря на доказанное негативное влияние COVID-19 на гестационный процесс и перинатальные исходы, критерии формирования плацентарной недостаточности (ПН) у данной категории пациенток остаются до конца не изученными, а имеющиеся сведения носят фрагментарный характер.

   Цель. Определить значения экспрессии CD68 и рецептора фактора некроза опухоли 1 (TNFR1) на моноцитах периферической крови для прогнозирования ПН у беременных с COVID-19.

   Материалы и методы. Обследованы 114 пациенток, разделенных на три группы: основную (n = 37) – с COVID-19 среднетяжелого течения и ПН; группу сравнения (n = 42) – с COVID-19 без признаков ПН и контрольную (n = 35) – практически здоровые беременные без COVID-19 и ПН. Экспрессия CD68 и TNFR1 на моноцитах периферической крови оценивалась методом проточной цитофлюорометрии.

   Результаты. У беременных основной группы было выявлено статистически значимое повышение экспрессии CD68 и TNFR1 на моноцитах периферической крови по сравнению с показателями контрольной группы и группы сравнения (р < 0,001). Установлено, что значения экспрессии CD68 ≥ 25,0 % и TNFR1 ≥ 79,0 % являются прогностическими маркерами развития ПН у пациенток с COVID-19 в третьем триместре.

   Заключение. Выявленная корреляция между данными иммунологическими маркерами и развитием ПН обосновывает целесообразность их использования в качестве дополнительных диагностических критериев для оценки степени риска плацентарных нарушений.

   Введение. Обострение бронхиальной астмы на фоне острой фазы хронической вирусной инфекции у женщин в период беременности часто сопровождается развитием у их потомства церебральной и кардиальной патологии.

   Цель. Дать эхографическую характеристику сердца у доношенных новорожденных от матерей, перенесших обострение бронхиальной астмы, ассоциированной с реактивацией хронической цитомегаловирусной (ЦМВ) инфекции в период беременности.

   Материалы и методы. Проводилось эхокардиографическое исследование у 42 новорожденных от матерей с неосложненным течением беременности (контрольная группа) и у 68 новорожденных с церебральной ишемией и внутриутробным развитием, осложненным обострением бронхиальной астмы легкой степени тяжести, ассоциированным с реактивацией хронической ЦМВ инфекции у их матерей во втором триместре гестации (основная группа). В первую подгруппу основной группы вошли 36 пациентов с церебральной ишемией I степени, а во вторую подгруппу – 32 ребенка с церебральной ишемией II степени.

   Результаты. В первой подгруппе в сопоставлении с контрольной группой регистрировалась более низкая оценка состояния здоровья по шкале Апгар на 1 (р < 0,001) и 5 минутах (р < 0,001), а также масса тела при рождении (р < 0,01). При ультразвуковом анализе сердца у новорожденных в первой подгруппе в сравнении с таковым у детей контрольной группы не определялись изменения конечно-диастолического (р > 0,05) и конечно-систолического размера (р > 0,05), а также ударного объёма (р > 0,05), фракции изгнания (р > 0,05) и фракции укорочения (р > 0,05). Во второй подгруппе в сравнении с контрольной группой и первой подгруппой регистрировалось снижение
показателей по шкале Апгар на 1 (р < 0,001) и 5 минутах (р < 0,001), а также массы тела (р < 0,01 и р < 0,001, соответственно). Эхографически у новорожденных второй подгруппы по сравнению с первой подгруппой диагностировалось снижение конечно-диастолического (р < 0,01) и конечно-систолического размера (р < 0,01), а также ударного объёма (р < 0,05), фракции изгнания (р < 0,01) и фракции укорочения (р < 0,001).

   Заключение. У новорожденных с церебральной ишемией II степени и антенатальным анамнезом, отягощенным обострением бронхиальной астмы легкой степени, обусловленной реактивацией хронической ЦМВ инфекции во втором триместре беременности в сопоставлении с таковыми с церебральной ишемией I степени и внутриутробным развитием, осложненным обострением бронхиальной астмы легкой степени тяжести на фоне острой фазы ЦМВ инфекции во втором триместре гестации, возрастает нагрузка на сердечно-сосудистую систему в раннем неонатальном периоде развития. Это может быть обусловлено негативным влиянием антенатального гипоксического фактора на органо- и гистогенез фетального сердца.

   Введение. Синдром Линча является одним из наиболее распространенных наследственных онкологических синдромов и характеризуется развитием многих видов рака преимущественно в молодом возрасте. Это – генетическое заболевание, определяемое герминальной мутацией генов, ответственных за ошибки репарации
ДНК.

   Цель. Описание редкого заболевания – синдрома Линча – для ознакомления врачей с современными возможностями диагностики.

   Материалы и методы. Представлено клиническое наблюдение данной патологии из личной практики авторов.

   Результаты. В рамках исследования изучен случай пациента 1984 года рождения с двумя первичными опухолями ободочной кишки. На основании клинической картины (ранний возраст дебюта и множественные опухоли) заподозрен синдром Линча. С целью верификации диагноза инициировано молекулярно-генетическое исследование микросателлитной нестабильности (MSI). Была выявлена герминальная мутация: патогенная дупликация гена MLH1 NM_000249.4 c.1921dup (p.Leu641Profs*4) в гетерозиготном состоянии. Диагноз был изменен на синдром Линча. Составлена индивидуальная программа по наблюдению пациента.

   Заключение. Продемонстрированы возможности диагностики и лечения, а также предложен алгоритм диспансерного наблюдения у пациентов с установленным диагнозом и их родственников.

   Сложность патогенеза бронхиальной астмы (БА) обусловлена влиянием факторов окружающей среды, генетических и эпигенетических факторов, взаимодействующих между собой и способствующих развитию и обострениям данной патологии. БА имеет нейрогенный компонент, к которому в последние годы приковано внимание исследователей. При действии холода, сигаретного дыма, аллергенов и ряда химических веществ, являющихся триггерами БА, активируется экспрессируемый в сенсорных С-волокнах легких анкириновый рецептор TRPA1 (от англ. transient receptor potential cation channel subfamily A member 1). Он запускает приток Са²⁺ в сенсорные нейроны и активирует каскады, ответственные за экспрессию гена нейротрофического фактора мозга (от англ. brain-derived neurotrophic factor, BDNF). BDNF вовлечен в развитие ремоделирования дыхательных путей, усиливает иннервацию бронхов и усугубляет их гиперреактивность, в также поддерживает гиперчувствительность нейронов по механизму обратной связи. Полиморфизмы гена BDNF определяют восприимчивость к развитию БА, при этом носители полиморфизмов гена TRPА1 более чувствительны к эпигенетическим модификациям и могут иметь более сильную экспрессию BDNF в ответ на действие раздражителей. Несмотря на то, что эпигенетика TRPА1 и BDNF при БА находится в стадии изучения, эпигенетические изменения TRPА1 и BDNF достаточно хорошо описаны в неврологии, что может быть интересно в контексте их взаимовлияния при БА, учитывая роль нейроиммунного воспаления в патогенезе данного заболевания. В настоящем обзоре обсуждаются роль и взаимосвязь генетических и эпигенетических изменений, вызванных факторами окружающей среды, инициирующих развитие БА, а также место TRPА1 и BDNF в данном процессе.

   Бронхиальная астма (БА) у лиц пожилого возраста представляет собой значимую медико-социальную проблему, что обусловлено высокой распространенностью заболевания, полиморбидностью, полипрагмазией и возрастными изменениями регуляторных систем организма. В обзоре рассматриваются современные подходы и особенности восстановительного лечения БА у лиц пожилого возраста. Обращается внимание на важность применения немедикаментозных методов в восстановительном лечении пожилых пациентов, включая физическую
реабилитацию, дыхательную гимнастику, образовательные программы и физиотерапию. Представлены основные физиотерапевтические методы (ингаляционная терапия, лазеротерапия, ультразвуковая, магнитотерапия, электролечение, спелеоклиматотерапия, интервальная гипоксическая гиперокситерапия), механизмы их действия и доказательная база эффективности. Отмечено, что возраст не является противопоказанием для физиотерапевтического лечения.

   Особое внимание уделено принципам реабилитации у пожилых пациентов, требующим индивидуального, комплексного, дозированного и безопасного подхода с учетом возрастных особенностей и сопутствующей патологии.

   Отмечена недостаточная изученность долгосрочных эффектов и специфики применения многих методов в гериатрии. Дальнейшие исследования специфики применения физиотерапевтических методов у пожилых с учетом инволютивных процессов и сопутствующих заболеваний позволят разработать индивидуальные программ реабилитации. Подчеркивается необходимость повышения доступности и качества реабилитационной помощи для данной категории больных.