С целью определения взаимосвязи между гиперреактивностью дыхательных путей на холодовой (проба изокапнической гипервентиляции холодным воздухом - ИГХВ) и гипоосмолярный (ультразвуковая ингаляция дистилированной воды - УИДВ) стимулы, нарушением вентиляционной функции легких, характером воспаления в респираторном тракте и иммуно-метаболическим статусом проведено комплексное обследование 122 больных бронхиальной астмой (БА). У всех пациентов исследовалась базовая вентиляционная функция легких и реакция дыхательных путей на холодовой и осмотический стимулы, показатели оксидативного стресса, спектр цитокинов (IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IFNγ) в конденсате выдыхаемого воздуха (КВВ) и сыворотке крови, уровень кортизола, адренокортикотропного гормона. Изучалось функциональное состояние β₂-адренорецепторного комплекса дыхательных путей, по уровню прироста 3ʹ5ʹ-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). С целью поиска фенотипических различий в характере воспаления и особенностей иммуно-метаболического статуса, все больные были разделены на 4 группы: 1 группа (26%) - с гиперреактивностью дыхательных путей на оба стимула (холодовой и осмотический), 2 группа (15%) - с гиперреактивностью только на УИДВ, 3 группа (26%) - только на ИГХВ, 4 группа (33%) - с отсутствием реакции на оба триггера. Обнаружены существенные межгрупповые различия во взаимоотношениях респираторной функции с основными биохимическими показателями. У больных с реакцией на оба стимула найдены максимальные величины базового уровня Н₂О₂, и IL-4 в КВВ, а также повышенный уровень IL-6 в сыворотке крови, по отношению к остальным группам. У этих пациентов определялась тесная связь между TNFα в КВВ и реакцией (DОФВ₁) дыхательных путей на ИГХВ (r=-0,76; р˂0,05), а также гиперреактивностью бронхов и содержанием в сыворотке крови цАМФ (r=0,70; р˂0,01), что свидетельствовало о более тяжёлом течении болезни. У больных 2 группы ОФВ₁ коррелировал с содержанием IL4 в КВВ (r=-0,48; р˂0,01), а DОФВ₁ после УИДВ зависел от содержания IL-4 (r=-0,42; р˂0,05) в сыворотке крови и IL-4/IFNg (r=-0,50; р˂0,05). У больных 3 группы преобладал эозинофильно-нейтрофильный тип воспаления в бронхах. Исходный уровень продукции Н₂О₂ и индекс окисления вторичных продуктов перекисного окисления липидов в КВВ, был связан с реакцией (DОФВ₁) на ИГХВ, соответственно, r=-0,49 (р˂0,01) и r=0,28 (р˂0,05). Исходный ОФВ₁ коррелировал с IL-6 (r=-0,67; р˂0,001) и IL-5 (r=0,84; р˂0,05), а DОФВ₁ после ИГХВ - с уровнем IFNg (r=-0,65; р˂0,001) в сыворотке крови. У больных 4 группы преобладал аллергический тип воспаления, найдена связь между исходным ОФВ₁, секрецией IL-4 в КВВ (r=-0,66; р˂0,01), количеством эозинофилов крови (r=-0,23; р˂0,05). Проведенные исследования показали, что существуют различные молекулярные подтипы воспалительной реакции у больных БА c холодовой и осмотической гиперреактивностью дыхательных путей. Они имеют потенциальную клиническую значимость, открывают новые возможности в понимании механизмов, ответственных за формирование бронхообструктивного синдрома и перспективы его коррекции.

(r=0,60; p<0,05) на УИДВ, а также повышенным образованием гидроперекисей липидов в сыворотке крови и последующей реакцией бронхов на гипоосмолярный раствор (r=-0,65; р<0,05). Представленные данные позволяет прийти к заключению, что интенсификация свободно-радикального окисления является одним из важных механизмов утяжеления бронхоконстрикторной реакции дыхательных путей на осмотический стимул, что приводит к потере контроля над заболеванием.

Целью исследования явилась оценка вклада однонуклеотидных полиморфизмов rs1800470 гена TGFβ1 и rs231775 гена СTLA4 в формирование предрасположенности к развитию бронхиальной астмы (БА) среди жителей г. Красноярска. Группа больных БА - 100 человек, две контрольные группы, для каждого полиморфизма, соответственно, 282 и 338 человек. Геномную ДНК выделяли из 10 мл венозной крови методом фенол-хлороформной экстракции. Каждый однонуклеотидный полиморфизм гена тестировали с помощью полимеразной цепной реакции в реальном времени в соответствии с протоколом фирмы производителя (зонды TaqMan, Applied Biosystems, США) на приборе ABI 7900HT. При изучении распределения генотипов ОНП rs1800470 гена TGFβ1 и rs231775 гена СTLA4 среди мужчин и женщин, больных аллергической и неаллергической БА, и лицами контрольной группы выявлены статистически значимые различия. При изучении полиморфизма rs1800470 гена TGFβ1 для группы больных неаллергической БА показано отсутствие редких гомозигот GG. Развитие неаллергической астмы статистически значимо ассоциировано с генотипом АА и AG, по сравнению как с группой контроля (р=0,025), так и с группой больных, страдающих аллергической формой БА (р=0,006). При наличии данных генотипов риск неаллергической БА возрастает по сравнению с группой контроля (ОШ = 1,631; 95%-й ДИ = 1,37-1,94) и с группой больных с аллергической БА (ОШ = 1,128; 95%-й ДИ = 1,08-3,17). При изучении полиморфизма rs231775 гена CTLA4 выявлено повышение частоты генотипа GG в группе больных аллергической БА, в том числе у женщин. Учитывая полученные результаты, можно сделать вывод, что наличие генотипа GG (ОШ = 2,036; 95%-й ДИ = 1,16-3,58) обусловливает повышенный риск развития аллергической БА по сравнению с группой контроля.

Проведен анализ причин снижения активности мукоцилиарного клиренса у 140 больных бронхиальной астмой. Всем пациентам выполнено клинико-функциональное обследование, биопсия слизистой оболочки бронхов с исследованием морфологической структуры слизистой и функциональной активности реснитчатого эпителия, изучение вязкоэластических свойств секрета бронхов и биохимического состава гликозамингликанов в бронхиальном секрете. Установлено, что по мере нарастания тяжести заболевания у больных бронхиальной астмой отмечаются выраженные морфофункциональные изменения, особенно в нижних отделах бронхиального дерева. На фоне хронического воспалительного процесса в слизистой оболочке бронхов усиливается рост соединительной ткани, что приводит к снижению количества мелких кровеносных сосудов и формированию тканевой жидкости. В эпителии слизистой происходит перестройка эпителиального слоя: снижается количество бокаловидных клеток, секретирующих жидкий секрет. У больных тяжелой бронхиальной астмой в просвете бронхов увеличивается количество хондроитинсульфатов и снижается содержание гиалуроновой кислоты и гепарина, что увеличивает вязкость бронхиального секрета. Оставшиеся мерцательные клетки теряют свои реснички и в 50% случаев погибают. В просвете бронха создается ситуация пониженной активности эскалации секрета во внешнюю среду.

С целью оценки состояния липидного обмена у 25 больных тяжелой формой бронхиальной астмы исследована плазма крови и мембраны эритроцитов в динамике в период обострения заболевания и после лечения зафирлукастом. В результате исследования установлено однонаправленное изменение соотношения основных жирных кислот, фосфолипидов и содержания ТБК-активного конечного продукта липопероксидации - малонового диальдегида как в плазме крови, так и в мембранах эритроцитов, особенно выраженные при обострении заболевания. Выявлено статистически достоверное снижение общего количества насыщенных соединений - пентадекановой, пальмитиновой, маргариновой и стеариновой, полиненасыщенных ω-9 олеиновой и линолевой кислот при увеличении показателей ω-6 арахидоновой кислоты. Фосфолипидный спектр изменялся в сторону увеличения содержания фосфатидилсерина, фосфатидилинозитола и лизофосфатидилхолина при снижении количества фосфатидилхолина и сфингомиелина. Отмечалась интенсификация процессов липопероксидации в клетках крови и тканях легких, что проявлялось накоплением в периферической крови ТБК-активных продуктов (малонового диальдегида). Лечение зафирлукастом не приводило к эффективному устранению нарушений липидного обмена, что выражалось в развитии оксидативного стресса, поддерживающего хронический воспалительный процесс в легких.

Целью исследования являлась оценка уровня маркеров воспаления, состояния функции внешнего дыхания (ФВД) и качества жизни (КЖ) для патогенетического обоснования кинезо-гидрокинезотерапии (КГТ) на этапе долговременной реабилитации детей с бронхиальной астмой (БА). Наблюдалось 45 детей с БА разной степени тяжести, средний возраст которых составил 9,5±3,4 года. КГТ включала общеразвивающую и динамическую дыхательную гимнастику, элементы легкоатлетических и игровых видов спорта, комплексное плавание, упражнения под водой на задержке дыхания. Активность воспаления дыхательных путей оценивали альфа-1-кислым гликопротеином и оксид азотом в конденсате выдыхаемого воздуха . При исследовании ФВД определяли пиковую скорость выдоха в начале и в конце каждого занятия. Спирографию выполняли исходно и через 12 месяцев КГТ. Показатели КЖ оценивали по вопроснику A.West, D.French «Childhood asthma questionnaire». Анализировалась частота приступов и длительность обострений, число госпитализаций, дозы препаратов, частота заболеваемости ОРВИ, расходы на лечение, обращения к врачам, количество вызовов скорой медицинской помощи. Результаты показали, что эффекты тренированности годовой программы КГТ снижают степень воспаления бронхов, повышают показатели ФВД, уменьшают частоту, длительность и тяжесть обострений, не требующих неотложной помощи, улучшают КЖ, способствуют профилактике интеркуррентных ОРВИ, достижению контроля заболевания, неограниченной сфере деятельности и повышению спортивной результативности детей. Лучшая эффективность метода наблюдается в комплексе с лекарственными средствами. Полученные результаты обосновывают патогенетическое значение КГТ в решении медико-социальных задач долговременной реабилитации детей с БА.

Изучено клиническое и функциональное состояние бронхолегочной системы у 24 больных хроническим идиопатическим миелофиброзом. Всем пациентам проведена бронхоскопия с эндобронхиальной лазерной допплеровской флоуметрией, биопсия слизистой оболочки бронхов, комплексное ультразвуковое исследование сердца и функционального состояния диафрагмы. При идиопатическом миелофиброзе диагностировано нарушение эндобронхиальной микрогемоциркуляции, важными причинами которого являются анемический синдром, тромбоцитоз, дисфункция эндотелия, при развитии бластного криза - гиперлейкоцитоз. Следствием выявленных изменений в системе микрогемоциркуляции при идиопатическом миелофиброзе является нарушение трофики тканей, тканевая гипоксия, местное нарушение обмена веществ, в результате чего в слизистой бронхов развиваются атрофические изменения. Снижение сократительной способности диафрагмы у больных идиопатическим миелофиброзом обусловлено ее компрессией значительно увеличенными селезенкой и печенью, в стадии бластного криза - специфическим лейкемическим поражением (лейкозная инфильтрация, атрофические изменения, кровоизлияния, лейкостазы в сосудах). При прогрессировании идиопатического миелофиброза отмечаются нарушения систолической и диастолической функции правого и левого желудочков. На поздних этапах опухолевой прогрессии идиопатического миелофиброза развиваются гипоксемия и легочная гипертензия.

Изучались ультразвуковые показатели фетоплацентарной системы в III триместре гестации у 109 матерей с латентным течением и реактивацией хронической цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) при антенатальной, интранатальной и постнатальной гибели их потомства. Группу сравнения составили эхографические параметры фетоплацентарного комплекса на аналогичных сроках беременности у 25 женщин, у которых дети погибли в интра- и постнатальном периодах развития от родовой травмы. Контролем явились данные ультразвукового исследования матки, плаценты, пуповины и плода на 30-36 неделях гестации у 32 матерей с физиологическим течением беременности при рождении у них здоровых детей. Установлено, что при реактивации хронической ЦМВИ (антитела IgM к ЦМВ 1:200-1:400, титры антител IgG к ЦМВ 1:400-1:800 и индекс авидности IgG к ЦМВ 56-70%) на фоне латентной герпесвирусной инфекции по сравнению с латентным течением ЦМВИ (отсутствие антител IgM к ЦМВ, титр антител IgG к ЦМВ 1:400-1:800, индекс авидности IgG к ЦМВ 68-75%) наиболее часто диагностируется утолщение (у 9, р<0,05) и истончение плаценты (у 12, р<0,05), кальцификаты (у 10, p<0,05), низкая плацентация (у 11, р<0,05), угроза невынашивания (у 10, р<0,05), снижающие оптимальные условия кровоснабжения провизорного органа и повышающие его проницаемость для антигенов и антител. Это индуцирует задержку внутриутробного роста плода (у 10, p<0,05), развитие гепатомегалии (у 8, р<0,05) и вентрикуломегалии (у 9, p<0,05). У матерей с реактивацией хронической ЦМВИ (антитела IgM к ЦМВ 1:200-1:400, антитела IgG к ЦМВ 1:400-1:1600 и индекс авидности IgG к ЦМВ 56-70%) по сравнению с аналогичной активной вирусной инфекцией в III триместре гестации (антитела IgM к ЦМВ в титре 1:200-1:400, антитела IgG к ЦМВ 1:400-1:800 и индекс авидности IgG к ЦМВ 56-70%) чаще отмечается истончение плаценты, расширение её венозных сосудов и отек пуповины, которые приводят к антенатальной гибели плода (у 8, р<0,05) в результате проникновения возбудителей вирусной инфекции через поврежденный гематоплацентарный барьер.

Цель работы - дать клинико-морфологическую характеристику церебральной ишемии легкой степени тяжести у доношенных новорожденных с внутриутробной парагриппозной и микст-респираторной вирусной инфекцией. Изучены клинические особенности церебральной ишемии, ультразвуковая картина головного мозга и кровоток в средней мозговой артерии у 27 доношенных детей, и патоморфологические изменения мягкой мозговой оболочки, коры, эпендимы и сосудистых сплетений боковых желудочков головного мозга у 18 погибших новорожденных с внутриутробным парагриппом 1 и 3 типа (1 группа), а также у 25 детей перинатального возраста и у 20 погибших младенцев с антенатальной микст-респираторной вирусной инфекцией, обусловленной сочетанием парагриппа 1 и 3 типа с гриппом В, аденовируса с парагриппом 1 и 3 типа и парагриппа 1 и 3 типа с респираторно-синцитиальным вирусом (2 группа). Контролем являлись 32 здоровых доношенных новорожденных от матерей с физиологическим течением беременности и 25 погибших детей в возрасте 38-40 недель с родовой травмой. Установлено, что у новорожденных во 2 группе по сравнению с 1 группой более длительно определялись признаки гипервозбудимости и двигательных нарушений, а также чаще регистрировались эхографические маркеры незрелости головного мозга (соответственно, у 32,0 и 3,7%, р<0,05) при отсутствии достоверных изменений сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии. При этом у погибших детей в этой группе морфологически обнаруживались участки повышения коллагенизации кровеносных сосудов мягкой мозговой оболочки, альтеративные изменения нейронов, глиальных клеточных элементов и эпендимоцитов боковых желудочков головного мозга, более выраженный периваскулярный отек, резко выраженное полнокровие сосудов и сосудистого сплетения, а также мелкие геморрагии, что объясняется значительным нейротоксическим и ангиотоксическим влиянием нескольких вирусов и продуктов их метаболизма.

С целью изучения состояния процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты у 105 женщин, перенесших в разные сроки гестации цитомегаловирусную инфекцию с титром антител IgG к цитомегаловирусу 1:1600, проведено исследование содержания конечных ТБК-активных продуктов в мембранах эритроцитов и концентрации α-токоферола в плазме периферической крови. Установлена активация процессов перекисного окисления липидов в мембранах эритроцитов, о чем свидетельствовал рост уровня ТБК-активных продуктов в I триместре более чем в 2 раза (p<0,001), во II и III триместрах - в 1,3 раза (p<0,001), при одновременном снижении концентрации α-токоферола на протяжении всего периода гестации в 1,3 раза (p<0,001). Результаты исследования дают возможность полагать, что у женщин с цитомегаловирусной инфекцией беременность протекает на фоне разбалансировки процессов липопероксидации и систем их регуляции, которая возникает в I триместре и сохраняется до конца гестации, причем, весьма неблагоприятным является тот факт, что на протяжении всей беременности в периферической крови регистрируется низкая активность антиоксидантной защиты.

Длительное воздействие ультрафиолетового облучения (УФО) на организм человека индуцирует развитие критического состояния, которое сопровождается истощением энергетических и других резервов, снижением тканевого метаболизма. Стадийное развертывание последствий УФО ведет к гипоксии. Известно, что в основе любого вида гипоксии лежит недостаточность главной энергообразующей системы митохондриального окислительного фосфорилирования, обусловленная значительным уменьшением доставки кислорода к тканям, либо ингибированием окислительных ферментов. В настоящее время в клинической практике в качестве фармакологически активных веществ с широким спектром биологического действия применяют соединения янтарной кислоты, обладающие антиоксидантным и цитопротекторным свойствами. В экспериментальных условиях исследована возможность коррекции свободнорадикального окисления липидов мембран организма крыс введением сукцинатсодержащих препаратов Ремаксол^® и Цитофлавин^® (НТФФ «Полисан», Санкт-Петербург). Животные были разделены на 4 группы, в каждой по 15 крыс: интактные животные, которых содержали в стандартных условиях вивария; контрольная группа, где крысы подвергались УФО в течение 3 минут ежедневно; подопытная группа, в которой крысам перед УФО ежедневно вводили Ремаксол в дозе 50 мг/кг; подопытная группа, где животным перед УФО ежедневно вводили Цитофлавин в дозе 50 мг/кг. Установлено, что ежедневное УФО в течение трех минут способствует повышению содержания гидроперекисей липидов (на 26-48%), диеновых конъюгатов (на 29-53%), малонового диальдегида (на 40-62%) на фоне снижения активности основных компонентов антиоксидантной системы. Введение крысам сукцинатсодержащих препаратов в условиях УФО способствует достоверному снижению в плазме крови гидроперекисей липидов на 11-19%, диеновых конъюгатов - на 14-20%, малонового диальдегида - на 17-29% по сравнению с крысами контрольной группы. При анализе влияния сукцинатсодержащих препаратов на активность компонентов антиоксидантной системы было установлено, что содержание церулоплазмина в крови животных было выше аналогичного показателя у крыс контрольной группы на 9-17%, витамина Е - на 11-26%, каталазы - на 28-52%. Таким образом, использование сукцинатсодержащих препаратов Ремаксол и Цитофлавин в условиях воздействия УФО на организм экспериментальных животных приводит к стабилизации процессов пероксидации на фоне повышения активности основных компонентов антиоксидантной системы.

Проведены исследования по индуцированию перекисного (свободнорадикального) окисления липидов микросом печени крыс неферментативными (аскорбатзависимыми) и ферментативными (NADP·H-зависимыми) механизмами с содержанием ацетилхолина в инкубационной среде. Полученные данные свидетельствуют: присутствие ацетилхолина в инкубационной среде уменьшает способность липидов микросом печени к окислению. После тепловой обработки микросом печени присутствие ацетилхолина в инкубационной среде также снижает способность липидов микросом к окислению индуцированного ферментативным (NADP·H-зависимым) механизмом. Уменьшение активности белков эндоплазматического ретикулума гепатоцитов тепловой обработкой микросом печени резко снижает способность липидов к окислению ферментативным (NADP·H-зависимым) механизмом.

Определение фармакокинетики активно метаболизируемых лекарственных средств представляет ключевую проблему оценки их биодоступности. В работе на примере тримебутина представлены возможные пути решения этой проблемы. В эксперименте in vitro на оригинальной метаболической модели раствора гомогената печени определяли концентрацию активного метаболита тримебутина как разницу концентрации тримебутина в растворе до и после его инкубации. С использованием технологии LS-MS детектирования определен масс-спектр основного иона тримебутина (388 m/z) и масс-спектр основного иона метаболита тримебутина (370,3 m/z). Калибровочная зависимость (коэффициент корреляции 0,988), которую использовали для определения основного метаболита тримебутина, была построена по его иону с масс-спектром 370,3 m/z. Представлена новая методика количественного определения основного метаболита тримебутина - N-монодесметил тримебутина с использованием жидкостной хромато-масс-спектрометрии, позволившая в эксперименте на кроликах адекватно оценивать фармакокинетику различных форм лекарственного средства.

Целью исследования было оценить возможности современной диагностики внутриутробных и перинатальных инфекций у недоношенных детей. Обследованы 78 недоношенных маловесных новорожденных, том числе с низкой и экстремально низкой массой тела, а также их матери. Использовали методы молекулярной диагностики (ПЦР) для выявления генетического материала возбудителей перинатально значимых бактериальных и вирусных инфекций, и серологическое обследование (ИФА) для определения серологические маркеров активных стадий герпесвирусных (Herpes simplex virus, Cytomegalovirus) и хламидийной инфекций. Установлено, что группе матерей маловесных детей превалировали женщины с отягощённым акушерским анамнезом и признаками плацентарной недостаточности, причиной которой могла быть внутриутробная инфекция. При исследовании методом ПЦР у 73,5% женщин в образцах ткани плаценты были выявлены нуклеиновые кислоты возбудителей бактериальных и вирусных инфекций. В 100% инфицированных плацент при морфологическом исследовании были обнаружены воспалительные изменения в виде плацентитов, хориодецидуитов, виллузитов, а в 46,1% диагностированы различные аномалии (неправильное прикрепление пуповины, нарушения имплантации и плацентации). Маркёры перинатально значимых инфекций при исследовании проб клинического материала от новорожденных диагностированы в 41,0%. Наиболее часто определяли Cytomegalovirus - 14,1% и Ureaplasma spp. - 17,9%. При серологическом обследовании маркеры активных стадий изучаемых инфекций не были обнаружены. Для повышения эффективности диагностики внутриутробных инфекций у новорожденного необходимо исследовать методом ПЦР максимально возможное число проб различных биологических сред организма. Диагноз внутриутробной инфекции устанавливается с учетом всего комплекса клинических, лабораторных и морфологических данных с учетом сроков обследования - оптимально в первые дни жизни.

Цель исследования - определение качественного и количественного состава микроорганизмов, составляющих микробиоценоз генитального тракта, у беременных женщин с преждевременным разрывом околоплодных оболочек. Проведено исследование цервикальных мазков 28 беременных женщин, поступивших в Перинатальный центр на сроке гестации 26-34 недели с преждевременным разрывом околоплодных оболочек. Группу контроля составили 11 беременных женщин с физиологически развивающейся беременностью на сроке гестации 20-25 недель. Исследование генитальных мазков проводили методом ПЦР в режиме реального времени. Использовали реактивы, входящие в набор «Фемофлор 16», и детектирующий амплификатор ДТ-96 производства фирмы «НПО ДНК-Технология» (Россия). Снижение доли Lactobacillus spp. , бактериальный дисбаланс у беременных с преждевременным разрывом плодных оболочек установлен в 64,3% случаев. В то же время у беременных с физиологически протекающей беременностью снижение лактобактерий определено только в 9,1% (p<0,002), в большинстве же случаев обнаружен нормоцитоз. В структуре дисбиоза у женщин с преждевременным разрывом плодных оболочек основную роль играют анаэробные микроорганизмы (50,0%) с участием Gardnerella vaginalis (17,8%), грибов рода Candida spp. ( 10,7%), Ureaplasma ( urealyticum+parvum - 17,8%), Atopobium vaginae (7,1%). Аэробный дисбиоз определен только у 2 женщин (7,1%) с участием Streptococcus spp. и грибов рода Candida spp. , смешанный - в 2(7,1%) случаях. Выявленный факт высокой частоты дисбиоза у женщин основной группы подтверждает точку зрения о значительной роли бактериального вагиноза в генезе преждевременно наступающих родов, о необходимости выявлять дисбиоз в период прегравидарной подготовки с последующим восстановлением нормальной микрофлоры и селективной деконтаминацией аэробов и грибов.

В работе приведены результаты исследования снежного покрова в зоне влияния промышленного узла города Ангарска методами лазерной гранулометрии и масс-спектрометрии высокого разрешения с индуктивно связанной плазмой в зимний сезон 2013-2014 гг. Пробы были отобраны в 11 точках, удаленных от градообразующих предприятий на расстояние до 80 км. Выявлено распределение Al, Cr, Mn, Fe, Ni, Cu, Zn, As, Cd, Ba, Pb и микроразмерных частиц. Показано, что в 4 точках из 11 исследованных мест отбора проб обнаружены микрочастицы взвесей, имеющих малый средний арифметический диаметр (от 11,54 до 41,79 мкм) с большой площадью удельной поверхности (до 15783,76 см²/см³) и представляющих потенциальную опасность для здоровья человека. Продемонстрировано, что в 8 из 11 точек отбора проб выявляется повышенное содержание тяжелых металлов (Cr, Mn, Fe, Ni, Cu, Zn, Ba).

Кратко показана роль золота в истории человечества, некоторые его свойства, содержание в почве, воде и живых организмах, возможная значимость для организма. Проанализированы применение металлического и коллоидного золота в качестве лекарств для лечения разных заболеваний, задержка металла в органах, осложнения и противопоказания к назначению препаратов золота. Рассмотрено воздействие наночастиц золота на внутренние органы (отек, гемодинамические нарушения, дистрофия, изменение состава клеток мезентериальных лимфатических узлов и др.) экспериментальных животных, показано развитие плазмолиза, разрушения клеточной стенки, контрастирование структур цитоплазмы и инкрустация конидий у плесневых грибов. Все приведенные материалы свидетельствуют о токсичности золота, что не позволяет использовать его препараты в клинической практике.

Обсуждается распространение, источники заражения, клиника, лечение и профилактика трихинеллеза на Дальнем Востоке. Приведены результаты собственного исследования эффективности некоторых препаратов для лечения трихинеллеза, впервые установлено повышение трихинеллоцидной активности карбоматбензимидазолов (парбендазола, фенбендазола, мебендазола) и ослабление их токсического действия на организм подопытных животных белковыми анаболитиками (пиримидиновыми производными) - метилурацилом и пентоксилом. Предложена схема лечения острой фазы трихинеллеза человека. В целом трихинеллезная ситуация на Дальнем Востоке является весьма напряженной, и для решения данной проблемы необходимы дальнейшие эпидемиологические, клинические и экспериментальные исследования.

В лекции дано определение, понятие и особенности местного иммунитета, Т- и В- клеточный принцип функционирования мукозального иммунитета на уровне глоточных миндалин и верхних дыхательных путей. Представлена структура секреторного иммуноглобулина А, отмечены основные системы, участвующие в его синтезе, рассмотрен клеточный и цитокиновый иммунорегуляторный контроль мукозального иммунитета. Рассмотрены механизмы противовирусного и антимикробного действия на поверхности слизистой оболочки верхних дыхательных путей, которые помогут понять значимость барьерной функции слизистой, и позволят провести оценку местной устойчивости дыхательной системы к инфекционным заболеваниям для оптимизации их диагностики и лечения.