Введение. Новые респираторные вирусные инфекции человека позволяют говорить о коронавирусах, как о крайне опасных патогенах человека. Они характеризуются высоким уровнем летальности и представляют значительную медико-социальную проблему вследствие угрожающих жизни осложнений заболевания. В этой связи представляется необходимым ответить на вопросы о динамике смертности населения региона по различным классам МКБ-10 в допандемический и пандемический период, в том числе, различными нозологическими формами болезней органов дыхания. 
Цель. Оценить степень влияния пандемии новой респираторной коронавирусной инфекции COVID-19 на уровень смертности населения по различным классам МКБ-10, в том числе, по классу «Болезни органов дыхания» на территории Дальневосточного федерального округа (ДФО). 
Материалы и методы. Для реализации задач исследования проведен комплекс аналитических, эпидемиологических и статистических исследований. Использованы методы описательной статистики, эпидемиологического анализа и мониторинга, математические, структурного и сравнительного анализа, методы анализа динамических рядов и контент-анализа публикаций по проблеме. Эпидемиологическая и статистическая оценка смертности населения проведена на основе МКБ-10 с использованием базы данных Федеральной службы государственной статистики за 1999-2020 годы на территории ДФО. Для анализа и обработки статистической информации использованы современные информационные системы и компьютерные программы (MS Excel-2016). 
Результаты. Пандемия COVID-19 оказала существенное влияние на уровень и структуру смертности населения по всему спектру основных причин смерти, а ее величина (98,8 на 100 000, 2020 г.), как новой причины смерти, по своему масштабу превосходит целый класс причин смерти МКБ-10 (J00-J99) на 33,3%, изменив темпы и направления демографических процессов в России. При этом беспрецедентной является динамика смертности населения по причине болезней органов дыхания, уровень которой на территории Российской Федерации в первый год пандемии COVID-19 увеличился на 38,8%, а на территории ДФО – на 27,7% на фоне предшествующей многолетней устойчивой тенденция снижения уровней смертности. Особенно высокие темпы роста показателей смертности наблюдаются при пневмонии, уровень которой за последнее десятилетие увеличился в 3,5 раза, а среди жителей города – в 4,2 раза (Амурская область). Особенности социально-экономических и природно-климатических условий жизни населения региона обусловливают значительную дифференциацию регионов по показателям смертности, в том числе и по причине болезней органов дыхания, градиенты которой среди субъектов ДФО в первый год пандемического периода (2020) составили 2,5 раза при минимальном уровне в республике Саха (Якутия) (40,9 на 100 000 населения) и максимальном – в Еврейской автономной области (101,7 на 100 000 населения), что свидетельствует о неоднозначной степени влияния новой коронавирусной инфекции на динамику смертности населения. При этом вариабельность показателей смертности по причине болезней органов дыхания в предыдущий период (1999-2019) была еще более выраженной, а среди субъектов ДФО в этот период демонстрировались и более высокие уровни смертности, не сопоставимые даже с современным уровнем пандемического периода. Эти обстоятельства требуют детального изучения и предметного анализа степени влияния COVID-19 на уровень смертности населения с использованием механизмов и методов ее выявления, учета и регистрации. 
Заключение. Пандемия COVID-19 оказала существенное влияние на уровень и структуру смертности населения по всему спектру основных причин смерти, особенно по классу МКБ-10 «Болезни органов дыхания», изменив темпы и направления демографических процессов.

Введение. Появление и распространение нового коронавируса SARS-CoV-2 среди населения Хабаровского края повлияло на рост зарегистрированных случаев внебольничных пневмоний в 2020 году. 
Цель. Установить долю других респираторных вирусов в развитии вирусных пневмоний в г. Хабаровске в 2020 году в период пандемии COVID-19. 
Материалы и методы. Материалом для исследования послужила мокрота от 346 пациентов с внебольничной пневмонией, госпитализированных с подозрением на COVID-19 в г. Хабаровске в 2020 году. Идентификацию вирусных агентов проводили методом полимеразной цепной реакции. 
Результаты. Из 346 обследованных пациентов с внебольничной пневмонией РНК SARS-CoV-2 в мокроте обнаружена у 183 человек (52,9%). Другие респираторные вирусы, среди которых преобладали вирус парагриппа 3 типа и риновирусы, выявлены преимущественно у SARS-CoV-2-негативных лиц, при этом удельный вес этиологически расшифрованных случаев в этой группе обследованных пациентов (163 человека) составил только 12,9%. Коинфицирование SARS-CoV-2 и другими респираторными вирусами, такими как вирус парагриппа 3 типа, другие коронавирусы и аденовирус, отмечено лишь в 2,2% случаев. 
Заключение. Низкий уровень обнаружения респираторных вирусов в мокроте может быть связан как с нарушением техники сбора биологического материала в стационаре, условий его хранения и транспортировки, так и с тем, что развитие пневмонии у отдельных пациентов вероятно обусловлено вторичной бактериальной инфекцией. Чтобы оценить влияние других респираторных вирусов на течение COVID-19 при коинфицировании требуется дальнейшее изучение в сопоставлении с клиническими данными пациентов. 

Введение. Являясь основной причиной развития ХОБЛ, курение представляет серьезную проблему для здравоохранения. Попадая в дыхательные пути, сигаретный дым вступает в контакт с различными клетками, в том числе макрофагами, на поверхности которых экспрессированы рецепторы TRPA1, чувствительные к основным патогенным соединениям, образующимся при сгорании табака. 
Цель. Изучить функциональную активность каналов TRPA1 на макрофагах в аспекте формирования реакции клеток на сигаретный дым и агонист TRPA1 – циннамальдегид (ЦА). 
Материалы и методы. Экспериментальные условия включали воздействие на макрофаги, дифференцированные из моноцитов, ЦА (100 мкМ), 4% экстракта сигаретного дыма (ЭСД) и 4% ЭСД после предварительной экспозиции с селективным антагонистом TRPA1 (HC-030031 100 мкМ). Концентрацию цитокинов в культуральной среде, экспрессию TRPA1 на поверхности клеток, а также фагоцитарную активность макрофагов анализировали методом проточной цитометрии. 
Результаты. Мы обнаружили, что 60,2 (49,6; 71,8)% клеток экспрессировали TRPA1, и их число возрастало после экспозиции с ЦА. ЭСД значимо угнетал продукцию CXCL10 с 1121,3 (295,7; 3154,6) пг/мл до 187,9 (113,8; 398,3) пг/мл (p=0,04), что частично предотвращалось блокированием TRPA1 (692,4 [428,6; 2916,6] пг/мл, p=0,04). ЦА также вызывал снижение концентрации CXCL10 подобно ЭСД (189,2 [111,7; 311,3] пг/мл, p=0,03). Среди прочих наблюдений было увеличение концентрации IL-1β при действии HC-030031, а также снижение содержания TNF-α, IFN-γ и IL-12p70 при действии ЦА. ЭСД вызывал небольшое угнетение числа фагоцитирующих клеток, которое не предотвращалось блокированием TRPA1. При этом ЦА, напротив, увеличивал фагоцитарную активность макрофагов. Исходная экспрессия TRPA1 имела отрицательную корреляцию с динамикой CXCL10 в ответ на ЭСД и ЦА, но положительную – с числом фагоцитирующих клеток после экспозиции с ЦА (ρ=0,81, p=0,005). 
Заключение. TRPA1, экспрессированные на макрофагах, по-видимому, опосредуют противовоспалительный эффект в аспекте продуцируемых цитокинов, однако, способствуют увеличению фагоцитарной активности клеток. TRPA1 также являются основными рецепторами, участвующими в снижении продукции CXCL10 макрофагами под действием сигаретного дыма. 

Введение. Роль альтернативного аденилатциклазного пути передачи гормонального сигнала при действии синтетических глюкокортикостероидов с участием эндогенной стресс-лимитирующей активности коры надпочечников в содружестве с адаптационными возможностями гомеостаза дыхательных путей у больных бронхиальной астмой (БА) в условиях осмотического стресса в настоящее время не изучена. 
Цель. Оценить динамику кортизола и циклического аденозиномонофосфата (цАМФ) у больных БА с различной реакцией дыхательных путей на гипоосмолярный стимул при применении противовоспалительной комбинированной терапии ингаляционными глюкокортикостероидами/длительно действующими β₂ -агонистами (ИГКС/ДДБА). 
Материалы и методы. 96 пациентов с диагнозом БА в течение 24 недель получали комбинированную противовоспалительную терапию ИГКС/ДДБА. В 1 группу вошли больные (n=18) с гиперреактивностью бронхов на гипоосмолярный стимул, во 2 группу (n=78) – с отсутствием реакции бронхов на 3-минутную ультразвуковую ингаляцию дистиллированной воды. Исходно и по окончании лечения изучали вентиляционную функцию легких, для оценки регуляторной функции глюкокортикоидов с использованием негеномных сигнальных путей проводили определение уровней кортизола в сыворотке крови и цАМФ в лейкоцитах крови. 
Результаты. Больные 1 группы по отношению ко второй исходно имели более низкий ОФВ₁ ‒ 88,2±5,3 и 98,5±1,7%, соответственно (р<0,05), после лечения в обеих группах отмечалась незначительная тенденция к увеличению ОФВ₁ (98,5±5,7 и 101,4±2,5%, соответственно, р>0,05). Содержание кортизола и цАМФ исходно и после 24 недель терапии у пациентов 1 группы составило, соответственно, 588,7±32,0 и 495,0±48,7 нмоль/л, 61,7±5,1 и 76,5±5,2 пмоль/106 кл (р<0,01); во 2 группе − 610,5±20,1 и 522,2±15,60 нмоль/л (р<0,001), 76,2±2,2 90,6±2,5 пмоль/10⁶ кл (р<0,001). 
Заключение. У больных БА с осмотической гиперреактивностью бронхов прослеживается персистирующий характер адаптации к осмотическому стрессу, что сочетается с более значимым нарушением функции внешнего дыхания и свидетельствует о недостаточном терапевтическом контроле над глюкокортикоидной регуляцией осмотического стресса выбранным объёмом терапии ИГКС/ДДБА.

Введение. В условиях возрастающего действия факторов среды антропогенного генеза на здоровье человека особое значение приобретает изучение состояния органов дыхания. 
Цель. Оценка ответной реакции функциональных показателей органов дыхания на воздействие микровзвесей и токсичных металлов у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) с применением регрессионных моделей. 
Материалы и методы. Обследовано 60 пациентов с ХОБЛ легкой и средней степени тяжести стабильного течения и 30 человек без бронхолегочной патологии, составивших контрольную группу. Исследование функции внешнего дыхания проводилось методами спирометрии и бодиплетизмографии. Измерялось насыщение артериальной крови кислородом (SaО₂ ) методом пульсоксиметрии; концентрация СО в выдыхаемом воздухе и содержание карбоксигемоглобина (% COHb) в крови определены при помощи портативного анализатора MicroCO Meter. Загрязнение атмосферы города оценивали по аэрозольным взвесям твердых частиц в районах проживания обследуемых пациентов. Фракции микровзвесей оценивали (в %) по диапазонам (0-1, 1-10, 10-50, 50-100, 100-400, 400-700, >700 мкм), токсичные металлы (Pb, Cr, Mn, Fe, Co, Ni, Cu, Zn) определяли по содержанию в мкг/л в пробе. Расчетным инструментом определения ответной реакции функциональных показателей органов дыхания явился статистический модуль «Множественная регрессия». 
Результаты. Анализ однофакторных и многофакторных регрессионных моделей позволил выделить как триггерные факторы пылевого и техногенного загрязнения воздуха, так и синергический эффект влияния доминантных факторов. Мультифакторные реакции техногенного воздействия активно отражаются на насыщении крови кислородом и содержании карбоксигемоглобина, способствуя развитию дыхательной недостаточности. 
Заключение. У больных ХОБЛ отмечено увеличение бронхиального сопротивления на воздействие триггерного фактора (Pb – 1 класс вредности), связанного с высокой автомобилизацией города. Ответная реакция показателя легочного газообмена (SaО₂ ) на действие Pb в контрольной группе говорит о возможности развития дыхательной недостаточности при длительном воздействии токсичных металлов даже у здорового населения города.

Введение. Внешнему дыханию принадлежит важная роль в адаптации организма к условиям внешней среды. Поэтому изучение процессов воздействия климато-техногенных факторов на органы дыхания человека является актуальной проблемой современности.

Цель. Прогнозирование динамики показателей функции внешнего дыхания (ФВД) у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) под влиянием изменения качественного состояния климато-техногенной среды г. Владивостока. Материалы и методы. Обследованы 177 человек, в том числе 45 пациентов с ХОБЛ лёгкой степени тяжести, 50 больных ХОБЛ средней степени тяжести, 45 пациентов с тяжелой ХОБЛ, 37 здоровых добровольцев включены в контрольную группу. Исследование ФВД проводилось методом спирометрии. Для анализа использовали регрессионные модели, оценивающие активность и интенсивность компенсаторной и патогенной реакции показателей ФВД на воздействие 28 климато-техногенных факторов городской среды.

Результаты. В результате расчетов были отобраны R_функ (при р<0,05) на воздействие 11 триггерных факторов среды. Проведён поиск оптимальной множественной регрессионной модели (R_регр=0,69; F=7,1; p=0,001), которая характеризовала ответ показателя Y_i (ОФВ₁) на действие Xi («плотности автомобильных дорог») и X₂ («температуры воздуха»). Подстановка значений X_i, X₂ позволила сформировать номограмму расчетных данных (Y_i).

Заключение. Различие ответной реакции ФВД на техногенную и климатическую среду позволило оценить воздействие внешних факторов с позиции ее патогенности и саногенности. Согласно полученной регрессионной модели установлено, что в г. Владивостоке наиболее благоприятные внешние нагрузки отмечаются при температуре >5ºC (ОФВ₁>80%), однако при максимальной «плотности автомобильных дорог», показатель падает (ОФВ₁≤60%). Полученная номограмма позволяет прогнозировать динамику показателя ОФВ₁ у населения с ХОБЛ, проживающего в разных экологических условиях, в зависимости от изменения температуры воздуха. Своевременное проведение лечебно-профилактических мероприятий позволит снизить риск прогрессирования ХОБЛ в условиях городской среды.

Введение. Представлены результаты многолетних наблюдений детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями, протекающими с бронхообструктивным синдромом и плохо поддающимися стандартной терапии. Для оптимизации лечения необходимо точное определение нозологического варианта патологии, выявление основных причин формирования дизонтогенетических нарушений.

Цель. Изучить основные нозологические варианты, клинико-диагностические критерии хронических обструктивных заболеваний легких у детей для обоснования индивидуального подхода к лечению и диспансерному наблюдению.

Материалы и методы. Обследовано 148 детей с хроническими бронхолегочными заболеваниями, протекающими с синдромом бронхиальной обструкции (кроме бронхиальной астмы и муковисцидоза) по разработанному нами дифференциально-диагностическому алгоритму, включающему анамнестические, клинические, функциональные, рентгенологические и морфологические методы исследования.

Результаты. Основную группу из 148 наблюдений составили 73 ребенка (49,3%) с пороками развития легких с недостаточностью мышечно-эластического и хрящевого каркаса трахеи и бронхов, локальными пороками, с нарушением роста и развития легких, вызывающими бронхиальную обструкцию. Приобретенные варианты хронических обструктивных заболеваний легких у детей отмечены нами в виде хронического постпневмонического обструктивного бронхита (25,2%) и в исходе бронхолегочной дисплазии (11,5%), хронического облитерирующего бронхиолита (6,1%), гастроэзофагеальной рефлюксной болезни (0,7%). Приобретенные локальные формы обструкции (инородное тело, стенозы рубцового происхождения, опухоли) отмечены в 4,5% наблюдений. Наследственные заболевания легких, в том числе первичная цилиарная дискинезия, выявлены в 2,7% наблюдений.

Заключение. Хронические обструктивные заболевания легких это различные по этиологии и патогенезу заболевания, которые возникают в раннем возрасте у детей с перинатальными расстройствами на фоне различных пороков развития легкого, бронхиальной дисплазии, тканевых пороков легкого и являются патоморфологической основой для дальнейшего формирования хронической обструктивной болезни легких у взрослых пациентов.

Введение. Метил-β-циклодекстрин является мощным акцептором клеточного мембранного холестерола и, в тоже время, используется в качестве солюбилизатора, что позволяет рассматривать его как потенциальную мишень для адресной доставки гидрофобных соединений.

Цель. Определить влияние введения метил-β-циклодекстрина, содержащего холестерол, на степень гидратации легких и осмотическую устойчивость эритроцитов крыс на фоне отека легких, вызванного введением мезатона.

Материалы и методы. Исследовали степень гидратации легких по величине легочного коэффициента и их сухого остатка. Осмотическую резистентность эритроцитов оценивали по интенсивности их гемолиза в серии гипотонических растворов хлорида натрия у взрослых самцов крыс Wistar (220±40 г) контрольной группы (интактные, n=10) и двух опытных групп: с отеком легких, вызванным введением мезатона (n=10); с последующим введением водорастворимого комплекса холестерол-метил-β-циклодекстрин на фоне развития отека легких (n=10). Использовали дополнительные критерии оценки осмотической резистентности эритроцитов: минимальная резистентность – концентрация раствора хлорида натрия, при которой начинают гемолизироваться первые наиболее «слабые» эритроциты; максимальная резистентность – концентрация раствора хлорида натрия, при которой гемолизируются все или почти все эритроциты.

Результаты. Введение мезатона привело к развитию выраженного гемолиза и гидратации легких с развитием их отека и сужению диапазона минимальной и максимальной осмотической резистентности эритроцитов. Введение комплекса холестерола с метил-β-циклодекстрином после эдемогенного воздействия привело к снижению выраженности отека легкого, определяемому по уменьшению легочного коэффициента и повышению величины сухого остатка, и к повышению осмотической резистентности эритроцитов с расширением диапазона их минимальной и максимальной осмотической резистентности.

Заключение. Введение водорастворимого комплекса холестерол с метил-β-циклодекстрином на фоне развития гемодинамического отека легких значительно снижало степень гидратации легких, что сочеталось с повышением осмотической устойчивости эритроцитов.

Цель. Изучить функциональное состояние экспираторных мышц у больных сахарным диабетом 2 типа на основании изменений их электрической активности при использовании функциональной пробы со статическим экспираторным усилием. 
Материалы и методы. Обследовано 47 больных сахарным диабетом 2 типа и 40 пациентов без нарушений углеводного обмена. Для изучения электрической активности экспираторных мышц проводили поверхностную электромиографию (ЭМГ) наружной косой мышцы живота (НКМ), прямой мышцы живота (ПМЖ) и внутренних межреберных мышц (ВММ) с использованием функциональной пробы со статическим экспираторным усилием. 
Результаты. При выполнении функциональной пробы со статическим экспираторным усилием в обеих группах наблюдалось снижение частоты и увеличение амплитуды ЭМГ, однако у больных сахарным диабетом 2 типа эти изменения были менее выражены. Также наблюдались различия в динамике изменения показателей ЭМГ. У больных сахарным диабетом 2 типа уменьшение частоты ЭМГ НКМ начиналось с 10 секунды пробы, ВММ – с 15 секунды, в группе сравнения – с 5 и 10 секунд, соответственно. Амплитуда ЭМГ ВММ в основной группе достоверно не изменялась, в группе сравнения увеличивалась с 5 секунды экспираторного усилия. На 10 секунде пробы показатель амплитуды ЭМГ НКМ у больных сахарным диабетом 2 типа был на 10,4% ниже (р=0,027), чем в группе сравнения, а на 15 секунде – на 10,5% (р=0,033). 
Заключение. Изменение электрической активности экспираторных мышц у больных сахарным диабетом 2 типа обусловлено замедленной динамикой частотно-амплитудных характеристик ЭМГ НКМ, некомпенсированным утомлением ВММ, а также более низкими значениями амплитуды ЭМГ НКМ при выполнении функциональной нагрузочной пробы со статическим экспираторным усилием.

Цель. Определение структуры и частоты выявления некоторых оппортунистических инфекций при преждевременных родах. 
Материалы и методы. Работа выполнена на базах Научно-исследовательского института охраны материнства и детства и патологоанатомического отделения Перинатального центра, г. Хабаровск. Объектом исследования стали 62 плаценты, полученные от женщин, беременность которых завершилась преждевременно, а также плаценты и пробы органов (сердце, легкие, печень, почки) от 14 умерших в раннем неонатальном периоде недоношенных детей. 30 плацент от женщин, родивших доношенных живых детей, рассматривали, как группу контроля. В пробах плацентарной ткани и образцах внутренних органов умерших новорожденных методом ПЦР выявляли геном следующих микроорганизмов: Chlamydia trachomatis, Mycoplasma hominis, Mycoplasma genitalium, Ureaplasma species (Ureaplasma urealyticum + Ureaplasma parvum), Cytomegalovirus, Herpes simplex virus, Human herpesvirus type 4, Human herpesvirus type 6, Parvovirus B19, Listeria monocytogenes, Streptococcus agalactiae, Streptococcus species, Streptococcus pyogenes, Haemophilus influenza, Klebsiella pneumoniae, Candida albicans.
Результаты. Частота выявления возбудителей оппортунистических инфекций в плацентах, полученных от женщин с преждевременными родами (59,6%) и в секционном материале от умерших в раннем неонатальном периоде недоношенных новорожденных детей (78,6%) превышала аналогичный показатель группы контроля (30,0%), соответственно, в 2,0 (p=0,007) и 2,6 (p=0,002) раза. В материале от женщин с преждевременными родами в 47,9±7,2% случаев из всех положительных результатов установлены различные сочетания двух, трех, четырех инфекционных агентов, имеющих общие звенья патогенеза, что способствует усугублению патогенетических процессов, формированию коморбидности или мультиморбидности. Инфекционные агенты, обнаруженные при преждевременных родах, по частоте выявления суммарно как моноинфекции и в составе смешанных инфекций, располагались следующим образом: U. urealyticum ‒ 34,2±5,4%; S. agalactiae ‒ 17,1±4,3%; M. hominis ‒ 15,8±4,1%; S. species (S. sanguis, S. salivarius, S. mitis, S. mutans) ‒ 13,1±3,8%; Cytomegalovirus ‒ 11,8±3,7%; Human herpesvirus 4 type – 9,2±3,3%; M. genitalium ‒ 2,6±1,8%. 
Заключение. Использование ПЦР-диагностики показало, что в плацентах, полученных от женщин, беременность которых завершилась преждевременно, а также в пробах плаценты и органов умерших в раннем неонатальном периоде недоношенных новорожденных обнаруживаются условно-патогенные микроорганизмы, колонизирующие генитальный тракт женщины (стрептококки, микоплазмы), или широко распространенные персистирующие и репродуцирующиеся в лимфоцитах человека герпесвирусы (Cytomegalovirus, Human herpesvirus 4 type). Существенную долю среди выявленных инфекционных агентов составляют ассоциации микроорганизмов, формирующие коморбидность или мультиморбидность. Изучение условий трансформации условнопатогенного микроорганизма, входящего в состав микробиоты женщины, в патогенный штамм, определение предикторов, способных прогнозировать эти изменения, и возможности коррекции этих нарушений – все это требует дальнейших исследований.

Цель. В работе продемонстрирован клинический случай крайне редкой патологии ‒ гемангиоматоз с поражением кожи, подкожной клетчатки, легких, желудка, кишечника, печени, почек, позвоночника. 
Результаты. Пациентка Л., родилась в 1994 г. с множественными гемангиомами. Наследственность по сосудистым опухолям не прослеживалась. В детстве пришлось оперативным путем удалить несколько крупных гемангиом. Обратилась в Амурский областной перинатальный центр по поводу первой беременности. Был высоким риск геморрагических осложнений в связи с поражением внутренних органов, в первую очередь – легких. Поскольку имелось множественное поражение позвонков, нейроаксиальные методы обезболивания было решено не использовать. Методом анестезиологического пособия были выбраны тотальная внутривенная анестезия и искусственная вентиляция легких под контролем бронхоскопии. Гемангиоматоз с поражением внутренних органов послужил показаниями к операции кесарево сечение. Операция прошла без осложнений. Ребенок родился здоровым. 
Заключение. В большинстве случаев значительной проблемой гемангиоматоза являются косметические дефекты. Но в ряде ситуаций, например, при беременности, возникает высокий риск разрыва гемангиом и развития кровотечений. В этом случае выбор метода родоразрешения и анестезиологического пособия зависит от локализации гемангиом.

Введение. В данном обзоре обобщена имеющаяся информация о роли Toll-подобных рецепторов (TLRs) в патогенезе новой коронавирусной инфекции COVID‐19, вызванной SARS‐CoV‐2. Точный патогенез COVID‐19 и роль каждого компонента врожденного и адаптивного иммунитета до сих пор не известны. 
Цель. Обсуждение возможной роли TLRs в иммунном ответе при COVID‐19 инфекции. 
Результаты. Анализ литературы в базе данных PubMed показал, что в механизме проникновения SARS-CoV-2 и лизисе альвеолоцитов II типа лежит связывание спайкового S-гликопротеина или капсидного белка М вируса с рецептор-связывающим доменом ACE2 на поверхности эпителиальных клеток. Миграция и инфильтрация воспалительных клеток приводит к сверхактивации TLR4 на поверхности альвеолоцитов и бронхиального эпителия, смещая процесс к MyD88-зависимой острой воспалительной сигнализации и гиперсекреции провоспалительных цитокинов, вызывающих «цитокиновый шторм» и развитие тяжелых осложнений COVID‐19 инфекции, в частности, острого респираторного диcтресс-синдрома, дыхательной недостаточности, патологии внутренних органов, а, в некоторых случаях, смерти пациента. 
Заключение. Возможно, предположить, что TLRs оказывают воздействие на иммунный ответ при инфекции COVID‐19. Как антагонисты, так и агонисты TLRs, в зависимости от их типа, могут быть исследованы для определения терапевтического и негативного воздействия при COVID‐19 инфекции. Следует проводить дальнейшее исследование по изучению TLRs и путей активации цитокиновой экспрессии, поскольку они указывают на прямую связь со смертностью и восприимчивостью к вирусу. Биоинформатические исследования также могут помочь лучше понять взаимодействие TLRs с белками и РНК возбудителя SARS‐CoV‐2

Введение. Вспышка коронавирусной инфекции (COVID-19) объявлена чрезвычайной ситуацией международного значения в области общественного здравоохранения. В настоящее время появляется все больше информации о том, как COVID-19 влияет на людей, в том числе детей и подростков. SARS-CoV-2 – новый вирус, и пока недостаточно данных о том, какие эндокринопатии он может вызывать у детей, и как влияет на пациентов с эндокринной патологией в анамнезе. 
Цель. Обзор литературы, содержащей данные зарубежных исследований о влиянии короновирусной инфекции на развитие и прогрессирование эндокринопатий у детей и подростков. 
Материалы и методы. Осуществлен анализ публикаций, содержащих данные исследований случаев заболевания COVID-19 у детей. 
Результаты. В настоящее время в зарубежных исследованиях указывается провоцирующее действие COVID-19 на развитие и прогрессирование эндокринопатий у детей и подростков. 
Заключение. Будущие исследования должны включать комплексную оценку эндокринной системы во время острой фазы и фазы восстановления после перенесенной COVID-19, так как из-за отсутствия долгосрочных наблюдений пока нельзя исключать влияние этого вируса на развитие эндокринопатий у детей.

Введение. Повреждение миокарда, характерное для новой коронавирусной инфекции, является подтвержденным фактором риска ее тяжелого течения и высокой летальности. Существуют биомаркеры этого состояния, коррелирующие с неблагоприятным прогнозом для больного. Однако сведения о проблеме миокардиального повреждения в доступной литературе не вполне систематизированы. Это касается патогенеза, дифференциальной диагностики его причин, маршрутизации больных с острым коронарным синдромом. Все перечисленное очень важно для выбора правильной тактики обследования пациентов и лечения, которые часто ограничены временем. 
Цель. Обобщение имеющихся данных отечественных и зарубежных исследователей о проблеме повреждения миокарда и его основных причинах (остром коронарном синдроме, миокардите, стрессовой кардиомиопатии) при COVID-19. 
Материалы и методы. В обзоре использованы данные из статей, опубликованных за последние два года в PubMed, Google Scholar, eLIBRARY. 
Результаты. Авторы попытались сформировать обобщенное современное представление о причинах и структуре сердечно-сосудистой патологии и факторах риска ее дестабилизации у пациентов, инфицированных SARS-CoV-2, о маркерах повышенного риска ковид-ассоциированных заболеваний сердца и сосудов, тактике обследования и лечения этой категории больных, маршрутизации лиц с острым коронарным синдромом и его дифференциальной диагностике с некоронарогенными заболеваниями сердца. Рассмотрены вопросы организации и доступности медицинской помощи в условиях пандемии, социальные аспекты проблем мировой кардиологии в сложившейся ситуации. 
Заключение. Больные с сердечно-сосудистой патологией имеют более серьезный прогноз относительно степени тяжести и исхода COVID-19, что объясняется особенностями патогенеза заболевания. Группу наиболее высокого риска летальных событий составляют лица с признаками повреждения миокарда, причинами которого являются вышеперечисленные состояния. Их дифференциальная диагностика представляет сложную клиническую задачу, для решения которой необходим системный анализ динамики клинических синдромов и данных дополнительных методов диагностики от рутинных до самых современных (высокотехнологичных) и, безусловно, глубокие знания настоящей проблемы. От правильного определения причины повреждения миокарда и выбора верного маршрута пациента по лечебной сети зависит эффективность лечения, а, значит, и прогноз его жизни.

Введение. Саркоидоз представляет значимую социальную и медицинскую проблему. Диагноз основывается на совместимости клинической картины, гистологических данных о гранулематозном воспалении, исключении альтернативных заболеваний и доказательствах системного поражения. Для саркоидоза не существует «золотого» диагностического стандарта. 
Цель. Обзор последних мировых литературных данных о возможностях современной лучевой диагностики саркоидоза. 
Материалы и методы. В обзоре обобщены данные литературных источников, опубликованных преимущественно за последние пять лет в PubMed и eLibrary. А также по необходимости были включены и более ранние публикации. 
Результаты. В литературном обзоре рассмотрены современные методы медицинской визуализации, используемые для диагностики саркоидоза, позволяющие в некоторых случаях избежать биопсии. В первую очередь это рентгенологические методы. На сегодняшний день определяющую роль в диагностике и мониторировании саркоидоза играет мультиспиральная компьютерная томография высокого разрешения с трехмерной визуализацией, как метод с наибольшей чувствительностью. Применение магнитно-резонансной томографии и низкодозовой компьютерной томографии недостаточно изучено у пациентов с саркоидозом. Количественные методики компьютерной томографии и радиомика только частично были протестированы при саркоидозе. 
Заключение. Визуализация саркоидоза – предмет большого количества публикаций, в которых дается подробное описание методик рентгенографии и компьютерной томографии. Тем не менее, несмотря на введение новых компьютеризированных инструментов для анализа визуализации грудной клетки, традиционные рентгенологические методики всё еще сохраняют важную роль, как в диагностической, так и в прогностической оценке изменений, характерных для саркоидоза.