Исследованы показатели кардиореспираторной системы у студентов с различным уровнем устойчивости к транзиторной гипоксии-гиперкапнии. Выявлены различия в параметрах внешнего дыхания, вегетативного обеспечения сердечного ритма и центральной гемодинамики у молодых людей в зависимости от результатов пробы Штанге. Установлено, что студенты с низкой устойчивостью к гипоксии обладают сниженными параметрами лёгочной вентиляции и спектральных характеристик сердечного ритма. Изучена вариабельность гемодинамических характеристик в различных фазах произвольного порогового апноэ. В результате проведённого исследования установлено, что более половины студентов в возрасте от 18 до 23 лет обладают высоким уровнем устойчивости к транзиторной гипоксии-гиперкапнии. Отмечены более низкие значения адаптивных резервов у молодых людей с низким уровнем толерантности к гипоксии. У 51% обследованных студентов наблюдаются неудовлетворительные адаптационные резервы, 3% контингента демонстрируют срыв адаптации. В ходе исследования установлены компенсаторные перестановки в системе лёгочной вентиляции у лиц с низким пороговым апноэ. Впервые изучена фазовая динамика параметров центральной гемодинамики у лиц с различным уровнем устойчивости к транзиторной гипоксии в условиях Европейского Севера России. Разрозненность и дезорганизованность факторной структуры взаимодействий исследуемых параметров у лиц с низким уровнем устойчивости к гипоксии отражает несовершенство механизмов регуляции, неспособных обеспечивать должный уровень устойчивости. У студентов с высоким пороговым апноэ ведущим компонентом является состояние модулирующей системы, звеньев гемодинамики и системы лёгочной вентиляции.

Целью исследования было определение возможности достижения контроля над бронхиальной астмой у больных с холодовой бронхиальной гиперреактивностью в сочетании с субклиническим гипотиреозом в режиме ступенчатого увеличения объёма комбинированной терапии в течение 24 недель наблюдения. В общей популяции 70 больных неконтролируемой астмой без явной патологии щитовидной железы выделены три группы сравнения: 1 группу составили 22 больных с отсутствием холодовой бронхиальной гиперреактивности, во 2 группе находились 25 больных с наличием холодовой бронхиальной гиперреактивности, 3 группу составили 23 больных с холодовой бронхиальной гиперреактивностью на фоне субклинического гипотиреоза. Одновременно изучены исходные и к окончанию 24 недель терапии уровни тиреотропного гормона в крови, содержание продуктов окислительного стресса (ТБК-реактивные продукты перекисного окисления липидов), антиоксидантных ферментов (супероксиддисмутаза) и воспалительно-клеточный состав индуцированной мокроты. Использование режима ступенчатого увеличения объёма комбинированной терапии препаратом будесонид/формотерол у пациентов 3 группы, продемонстрировавших наиболее высокий уровень оксидативного стресса, сопряжённый с нейтрофильно-эозинофильным паттерном воспаления в бронхах, позволило получить результаты достижения контроля астмы, равнозначные таковым у больных 1 и 2 групп, получавших, соответственно, монотерапию (препарат беклометазон дипропионат в режиме ступенчатого увеличения дозы) и длительное лечение с применением комбинированного препарата будесонид/формотерол. Показатели оксидативного стресса в 1 и 2 группах были достоверно менее выраженными и ассоциировались с эозинофильным паттерном бронхиального воспаления.

С целью оценки годовой динамики качества жизни (КЖ) больных бронхиальной астмой (БА) обследованы 30 пациентов. КЖ оценивали с помощью вопросников SF-36 и AQLQ. Кооперативность больных определяли с помощью специально разработанного вопросника. Состояние эмоциональной сферы оценивали с помощью Госпитальной шкалы тревоги и депрессии. В результате исследования установлено: годовая динамика КЖ у больных БА в условиях проведения поддерживающей базисной терапии в целом характеризуется незначительной динамикой, зависимой от уровня кооперативности больных, наличия холодовой гиперреактивности дыхательных путей и тревожно-депрессивных расстройств. При наличии у больных БА холодовой гиперреактивности дыхательных путей улучшение связанного со здоровьем качества жизни отмечено лишь по домену «Общее КЖ» специфического вопросника AQLQ. Холодовая гиперреактивность дыхательных путей негативно влияет на достижение контроля над астмой. У больных БА с наличием психоэмоциональных проблем в течение года сохраняется стабильно низкий уровень общего и специфического КЖ и отсутствует качественный контроль над заболеванием. Разработана дискриминантная модель, позволяющая по исходному уровню тревоги и шкале «Окружающая среда» вопросника AQLQ прогнозировать улучшение КЖ больных БА в течение года при проведении стандартной базисной терапии.

В статье отражены результаты психолого-психиатрического исследования особенностей аффективной сферы выборки больных бронхиальной астмы легкой и средней степени тяжести. Изучена степень влияния тревожно-депрессивной симптоматики на течение астмы. Психологическое обследование проводилось при помощи опросника CES-D (скринингового инструмента выявления депрессивного расстройства) и теста «Шкала самооценки» (Ч.Д.Спилбергер, Ю.Л.Ханин). Описаны выявленные клинические проявления эмоциональных расстройств. Выявлено, что при нарастании степени тяжести заболевания увеличивается степень выраженности и частоты тревожных и депрессивных проявлений. Высокие показатели по шкале депрессии, личностной и реактивной тревожности коррелировали с объективной оценкой тяжести астмы и снижением комплаентности больных. Рекомендовано применение психотерапии и/или психофармакотерапии под контролем врача-психиатра при лечении больных бронхиальной астмой с отягощающей аффективной симптоматикой.

Целью работы являлась оценка нарушений воздухонаполненности легких у больных бронхиальной астмой в зависимости от степени контроля над заболеванием. Авторами было проведено комплексное исследование больных бронхиальной астмой с контролируемым, частично контролируемым и неконтролируемым течением, включавшее выполнение спирографии (в т.ч., с холодовой пробой и бронходилатационным тестом), бодиплетизмографии и компьютерной томографии с зональной денситометрией и трехмерной волюметрией. Результаты измерений показали достоверное изменение показателей в зависимости от степени контроля над заболеванием, достигавших наихудших значений в группе больных с неконтролируемым течением астмы. У больных с потерей контроля отмечалось усиление степени неравномерности легочной вентиляции, с преобладанием изменений в нижних зонах легких. Используя комплексные диагностические возможности, авторами проведен дискриминантный анализ, результаты которого позволяют выявить потерю контроля над заболеванием уже на ранней стадии, способствуя своевременной коррекции проводимой терапии.

Сопутствующие ХОБЛ заболевания способствуют более тяжелому течению болезни и усложняют процесс лечения. Тяжесть самого заболевания и применение антибиотиков при обострениях ХОБЛ способствует развитию дисбактериоза и вторичного иммунодефицита. Целью исследования явилось изучение иммунологических процессов у больных ХОБЛ с выявленным дисбактериозом кишечника. Обследовано 60 больных ХОБЛ среднетяжелого течения в стадии обострения. 1 группу составили больные ХОБЛ с обычным течением заболевания (n=30), 2 группу - пациенты с ХОБЛ, ассоциированной с дисбактериозом (n=30). Изучали показатели клеточного, гуморального иммунитета и фагоцитарной активности нейтрофилов в сыворотке крови. Установлено, что при ХОБЛ формируется вторичный иммунодефицит по клеточному и гуморальному типу, а также нарушается фагоцитарная активность нейтрофилов. Содержание Т-лимфоцитов (CD3+) во 2 группе было достоверно ниже, чем в 1 группе - 44,02±1,12 и 48,24±1,46%, соответственно (р<0,05), аналогичная картина отмечена и при сравнительном анализе содержания Т-хелперов (CD4+) - 30,5±1,2, и 34,8±1,4%, соответственно (р<0,05). Но содержание В-лимфоцитов (CD20+) во 2 группе в сравнении с 1 группой было несколько выше - 13,6±1,8 и 12,2±1,8%, соответственно (р>0,05), а также повышалось количество активированных Т-лимфоцитов (CD25+) -12,4±0,84 и 9,5±0,92%, соответственно (р<0,05), что мы объясняли более высокой антигенной нагрузкой. При определении иммуноглобулинов существенных различий в группах сравнения не наблюдалось (р>0,05). Изменения в фагоцитарном звене во 2 группе были достоверно ниже (р<0,05) по сравнению с показателями в 1 группе. Таким образом, нарушения иммунного статуса более выражены у больных ХОБЛ, ассоциированной с дисбактериозом кишечника. Наиболее значимыми являются нарушения в моноцитарно-макрофагальной системе.

С целью изучения влияния комбинированной лекарственной терапии на дыхательную, сердечно-сосудистую системы и качество жизни больных ХОБЛ, в амбулаторных условиях обследовано 93 пациента трудоспособного возраста, признанных инвалидами по ХОБЛ. В течение 3 месяцев в 1 группе 48 больных принимали тиотропия бромид в дозе 18 мкг/сут, во 2 группе 30 пациентов дополнительно к приему тиотропия бромида получали инфузии 1,5% раствора реамберина по 400 мл два раза в неделю и комплекс респираторной гимнастики, в 3 группе (контрольной) 15 больным лечение проводили сальбутамолом и ингаляционными кортикостероидами. В динамике лечения всем пациентам выполнена спирометрия, эходопплерокардиография, оценка качества жизни (КЖ) с использованием опросников MOS SF-36 и SGRQ. В результате обследования исходно у всех больных выявлены нарушения вентиляционной функции легких (ВФЛ) преимущественно по обструктивному типу, легочная гипертензия и нарушение диастолической функции миокарда правого желудочка диагностированы у 89% пациентов. При оценке КЖ выявлено снижение общих и специфических показателей. После лечения в 1 и 2 группах произошло достоверно значимое улучшение показателей ВФЛ, но во 2 группе достоверность различий была выше (р<0,01). В контрольной группе статистически значимой динамики параметров ВФЛ не произошло. Только во 2 группе достоверно уменьшились показатели систолического давления в легочной артерии (р<0,01) и улучшились показатели диастолической функции миокарда правого желудочка (р<0,05). Кроме того, у больных во 2 группе после лечения длительность ремиссии была значительно выше (р<0,001), чем у пациентов в остальных группах, при этом у пациентов 2 группы произошло достоверно значимое улучшение показателей КЖ. Выполненное исследование свидетельствует о значительной клинической эффективности комбинированной лекарственной терапии с использованием тиотропия бромида, реамберина и комплекса респираторной гимнастики.

Цель исследования - оценка информативности выявления катионов кальция и натрия в клетках и микроорганизмах в мазках индуцированной мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости у больных бронхиальной астмой. Изучены цитохимические характеристики клеточных элементов в мазках индуцированной мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости, полученных у 100 пациентов с бронхиальной астмой в зимнее время года. В результате исследования в мазках обнаружены эозинофильные лейкоциты в количестве от 3 до 70 в 1 поле зрения, отмечается очень низкое содержание бокаловидных клеток с отношением к клеткам цилиндрического бронхиального эпителия менее 1:20. Насыщенным спиртовым раствором ализаринового красного С (рН≤4) окрашиваются гранулы клеток плоского эпителия ротовой полости, гранулы эозинофильных лейкоцитов, ядра и участки цитоплазмы части альвеолярных макрофагов, ядро и цитоплазма нейтрофильных лейкоцитов, лимфоцитов. Ализарин интенсивно окрашивает ядра и апикальную часть клеток десквамированного цилиндрического эпителия. При деструкции клеток в мазках обнаруживаются полиморфные клетки диаметром 4-6 мкм, их цитоплазма диффузно окрашена ализарином, клетки содержат неокрашенный разреженный хроматин, а так же от 2 до 5 окрашенных ализарином ядрышек. При окрашивании мазков индуцированной мокроты и бронхоальвеолярной лаважной жидкости антимонатом осмия отмечается локализация катионов натрия в области контактов микроорганизмов с липидами. Ализарин красный С окрашивает продукты кристаллизации бронхоальвеолярного лаважа в цитологических мазках.

Изучалась морфологическая, морфометрическая и стереологическая характеристика тканевых компонетов эпителия слизистой оболочки трахеи белых крыс при охлаждении организма. Три группы лабораторных животных охлаждали по 3 часа в сутки при -15ºC в течение 7, 14 и 21 дня. После эксперимента изготавливались препараты из парафиновых срезов. При световой микроскопии измерялись планиметрические и стереологические показатели эпителиального пласта в материале от экспериментальных и интактных животных. Измеренные величины в экспериментальных группах сравнивались с показателями интактной группы. Установлено, что при 7-дневном охлаждении высота эпителия уменьшалась на 33%, площадь и округлость реснитчатых клеток увеличивались относительно интактной группы на 48 и 49%, соответственно. Объёмная плотность эпителия уменьшилась на 24%, поверхностная плотность - на 12%, но численная плотность увеличилась на 60%. При 14-дневном охлаждении высота эпителия уменьшалась на 51%, площадь реснитчатых клеток снизилась на 59%, а округлость уменьшилась на 25%. Объёмная плотность эпителия уменьшилась на 22%, поверхностная плотность - на 24%, численная плотность увеличилась на 26%. Трёхнедельное охлаждение вызвало уменьшение высоты эпителия на 34%. Площадь реснитчатых клеток была меньше контрольных значений на 39%. Округлость превышала показатели в контроле лишь на 4%. Объёмная плотность эпителия уменьшилась на 34%; поверхностная плотность - на 37%; численная плотность увеличилась на 13%. Среди измеренных стереологических параметров адаптирующегося эпителия наиболее объективным является лишь показатель поверхностной плотности, так как изменяется в линейной зависимости от срока холодового воздействия.

Цель работы - анализ воздействия хронической цитомегаловирусной инфекции в стадии обострения на синтез и преобразование стероидных гормонов в плаценте, в частности прогестерона. Материалом для исследования служил ворсинчатый хорион, полученный при проведении медицинских абортов 30 беременных при сроке гестации 11-12 недель с хронической цитомегаловирусной инфекцией в стадии обострения (основная группа), и 32 беременных на тех же сроках гестации без таковой патологии (контрольная группа). Верификация цитомегаловируса, определение типоспецифических антител класса М и G, индекса авидности осуществлялись методами иммуноферментного анализа, выявление ДНК цитомегаловируса методами ПЦР. Исследование уровня прогестерона и холестерина выполнялось спектрофотометрическим методом. Анализ синтеза холестерина производился гистохимическим методом с солями тетразолия на криостатных срезах. Активность 3β-гидроксистероиддегидрогеназы и дегидрогеназы 5β-прегнен-3,20-диона определяли гистохимическим методом Z.Lojda и соавт. с использованием в качестве субстрата 2 мМ растворов Δ⁵прегнен-3β-ол-20она и 5β-прегнен-3,20-диона. Установлено, что обострение цитомегаловирусной инфекции в первом триместре гестации приводило к понижению активности синтеза холестерина. Как следствие, было установлено снижение количества данного предшественника стероидных гормонов в периферической крови и плаценте (р<0,05). Наряду с этим было отмечено уменьшение интенсивности превращения прегненолона в прогестерон. Также обнаружено снижение концентрации гормона в плаценте (р<0,05). Одновременно наблюдалось снижение активности преобразования 5β-прегнен-3,20-диона, приводящее к нарушению связывания прогестерона с рецепторами. Таким образом, при обострении цитомегаловирусной инфекции резко снижался синтез прогестерона, что могло создать угрозу гибели эмбриона на ранних стадиях гестации.

В работе дана оценка активности цитохромоксидазы и проведен подсчет числа апоптотически измененных ядер синцитиотрофобласта в 25 плацентах, полученных при родоразрешении беременных в срок 36-37 недель, у которых на сроке 30-34 недели диагностирован рецидив цитомегаловирусной инфекции. Выявлено статистически достоверное снижение количества продуктов реакции на цитохромоксидазу при увеличении числа ядер синцитиотрофобласта в состоянии апоптоза с максимальным проявлением при титре антител IgG к цитомегаловирусу 1:1600 (p<0,05). При межсистемном анализе взаимозависимых величин установлена обратная зависимость между количеством ядер синцитиотрофобласта в состоянии апоптоза и показателями активности цитохромоксидазы при рецидиве цитомегаловирусной инфекции в период беременности. Полученные результаты свидетельствуют о вовлечении митохондриальных факторов - цитохромоксидазы и ее недостаточности в развитие метаболической дисфункции, в том числе и на уровне ДНК, что усиливало проявления апоптотических изменений в ядрах синцитиотрофобласта плаценты. Данный факт является, с одной стороны, вероятным отражением тканевой гипоксии, с другой − свидетельствует об инициации внутриклеточных ферментных механизмов апоптоза, обусловливающих развитие плацентарной недостаточности.

Представлены результаты электронно-микроскопического исследования 35 пуповин, полученных при родах от женщин, перенесших цитомегаловирусную инфекцию в третьем триместре гестации (титр антител IgG к цитомегаловирусу 1:1600) - основная группа (n=24), и от практически здоровых рожениц, составивших контрольную группу (n=11). Обнаружено, что основные нарушения развивались в эндотелиальном монослое сосудов пуповины. В сосудах наблюдалась картина экссудативной и пролиферативной стадий диффузного эндотелиального воспаления. Выявлены признаки инфекционно-токсического повреждения, связанного с виремией, о чем свидетельствуют дистрофические, апоптозные, некробиотические и некротические изменения в эндотелиоцитах, и их десквамация. При этом отмечается разрушение межклеточного матрикса, базальной мембраны сосудов, уменьшение контактов между эндотелиальными клетками, а также адгезия, трансмиграция и активация лейкоцитов к сосудистой стенке, что способствовало ремоделированию сосудов пуповины и нарушению их функции. Выявленные изменения в эндотелии могут приводить к дисциркуляторным расстройствам в сосудах пуповины и инициировать развитие спазма артерий и затруднение венозного тока крови, что может являться причиной возникновения гипоксии плода, приводящей к задержке внутриутробного развития и преждевременному прерыванию беременности.

Исследование посвящено изучению роли ω-6 полиненасыщенной арахидоновой кислоты в повреждении эндотелия артерии пуповины у 30 новорожденных от матерей с обострением цитомегаловирусной инфекции (титр антител IgG к цитомегаловирусу 1:1600) в III триместре. Анализ полученных результатов свидетельствует, что увеличение содержания арахидоновой кислоты у беременных с обострением цитомегаловирусной инфекции является патогенетическим фактором развития повреждений эндотелия сосудов пуповины, что подтверждается наличием продуктов гистохимической реакции на перекиси жирных кислот, образующиеся в процессе окисления данной кислоты. При этом характерными структурными изменениями эндотелия артерии пуповины являются: увеличение разнородности эндотелиоцитов, снижение их упорядоченности расположения в монослое, увеличение числа клеток, находящихся в состоянии апоптоза, высокий уровень слущивания клеточных элементов в просвет сосуда. Выявленные изменения в эндотелии артерии пуповины при цитомегаловирусной инфекции могут явиться причиной нарушений эластических свойств сосудов, застойных явлений и тромбоза сосудов, а, следовательно, нарушений кровотока между матерью и плодом, что в дальнейшем может служить фактором развития внутриутробной гипоксии. В таких условиях целесообразно добавление в пищу и назначение препаратов ω-3 полиненасыщенных жирных кислот женщинам, беременность которых протекает на фоне обострения цитомегаловирусной инфекции. Ожидаемым результатом этого может быть не только снижение активности процессов перекисного окисления липидов, а, следовательно, повышение функциональной активности клеток, но и улучшение кровообращения в системе мать-плацента-плод, оптимизация реологических свойств крови, снижение риска перинатальных осложнений.

В работе представлен новый подход к оценке состояния кислородтранспортной функции крови по степени сродства эритроцитов к кислороду у беременных при цитомегаловирусной инфекции, который основан на применении поглощающего кислород реагента с последующим фотометрированием и расчетом коэффициента оксигенации эритроцитов. Обследовано в динамике на сроке 9-12, 18-22 и 30-34 недели 60 серопозитивных к цитомегаловирусу беременных (основная группа) и 60 серонегативных беременных (контрольная группа). В ходе исследования установлено взаимообусловленное активностью цитомегаловирусной инфекции в период гестации увеличение коэффициента сродства эритроцитов к кислороду. При рецидиве цитомегаловирусной инфекции на сроке 9-12 недель коэффициент сродства эритроцитов к кислороду составил 5,62±0,03 отн. ед. (контроль - 3,05±0,05 отн. ед., p<0,05), при персистенции заболевания на сроке 18-22 недели - 4,51±0,03 отн. ед. (контроль - 3,11±0,07 отн. ед., p<0,05), а при латентном течении инфекции на сроке 30-34 недели - 4,27±0,2 отн. ед. (контроль - 3,32±0,3 отн. ед., p<0,05). Полученные результаты указывают на влияние активной цитомегаловирусной инфекции на повышение сродства эритроцитов к кислороду, что свидетельствует о нарушении процессов оксигенации и может послужить причиной развития гемической гипоксии беременных, создающей угрозу общему метаболизму в системе «мать-плацента-плод».

Изучалось состояние кровотока в правой, левой маточных артериях, в артерии пуповины и в средней мозговой артерии плода у 171 женщины в III триместре гестации с латентным течением и реактивацией хронической цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) на фоне латентной хронической герпетической инфекции. Контролем явились допплерометрические показатели у 30 женщин с физиологическим течением беременности. Установлено, что у пациенток с латентной ЦМВИ (отсутствие антител IgM к цитомегаловирусу, наличие антител IgG к цитомегаловирусу в титре 1:400 и индекса авидности IgG к цитомегаловирусу 68-75%) отмечалось повышение сосудистого сопротивления в правой маточной артерии до 2,45±0,07 отн. ед. (в контроле 2,23±0,06 отн. ед., р<0,05) и в артерии пуповины до 3,24±0,13 отн. ед. (в контроле 2,75±0,06 отн. ед., p<0,01). При реактивации хронической ЦМВИ у женщин (антитела IgM к цитомегаловирусу 1:200-1:400, антитела IgG к цитомегаловирусу 1: 400-1:1600 и индекс авидности IgG к цитомегаловирусу 56-70%) по сравнению с пациентками, у которых в сыворотке крови определялись антитела IgM к цитомегаловирусу в титре 1:200-1:400, антитела IgG к цитомегаловирусу 1:400-1:800 и индекс авидности IgG к цитомегаловирусу, равный 56-70%, наблюдалось более значимое повышение тонуса правой маточной артерии (3,16±0,11 и 2,56±0,11 отн. ед., соответственно, р<0,05), пуповинной артерии (4,31±0,10 и 3,80±0,14 отн. ед., соответственно, р<0,05) на фоне падения сосудистого сопротивления в средней мозговой артерии (3,95±0,13 и 4,41±0,12 отн. ед., соответственно, р<0,05). Это подтверждало значительные гемодинамические нарушения в системе «мать-плацента-плод» и более выраженную антенатальную гипоксию в результате стимуляции антителообразования и изменения специфического гуморального противовирусного иммунитета у беременных.

В работе приведены результаты исследования угольной пыли из атмосферных взвесей, содержавшихся в снеге, собранном в 11 точках в районе Караканского горнодобывающего узла (Кузбасс) зимой 2011-2012 гг. Показано наличие в минеральной составляющей угольной пыли легких (La, Ce, Nd) и тяжелых (Y, Gd, Dy, Yb) редкоземельных элементов. Редкоземельные элементы присутствуют в виде фосфатов (моноцит, ксенотим), а также в виде силикатов (ортит). Предполагается повышенная токсичность атмосферных взвесей Караканского угольного разреза Кузбасса ввиду их высокой «зараженности» редкоземельными элементами как в минеральной, так и неминеральной формах.

Лимфангиолейомиоматоз (ЛАМ) - редкое, полисистемное заболевание, возникающее с подавляющим преимуществом у женщин репродуктивного возраста (18-50 лет). В основе ЛАМ лежит диссеминированный патологический процесс, характеризующийся опухолевидным разрастанием патологических гладкомышечноподобных клеток (ЛАМ-клетки) по ходу мелких бронхов, бронхиол, стенок кровеносных и лимфатических сосудов легких с последующей мелкокистозной трансформацией легочной ткани, клинически проявляющейся прогрессирующей одышкой, пневмо- и хилотораксом, кровохарканьем. ЛАМ может возникать спорадически либо развиваться у больных с туберозным склерозным комплексом. Основными рентгенологическими признаками ЛАМ на обычных рентгенограммах являются диффузное усиление легочного рисунка сетчатого характера, ячеистая трансформация структуры легких за счет множественных тонкостенных воздушных кист различной величины, а также увеличение объема легких. В ранней стадии заболевания рентгенологические изменения могут не выявляться, особенно когда отсутствует пневмоторакс или плевральный выпот (хилоторакс). По мнению большинства исследователей, основным методом лучевой диагностики ЛАМ является компьютерная томография, которая, особенно при бессимптомном течении заболевания, является неоспоримо ведущим методом имидж диагностики. В данной работе приведено одно из трех собственных архивных клинических наблюдений ЛАМ. В диагностике использованы современные методы компьютерной томографии - мультиспиральная компьютерная томография с постпроцессинговой обработкой полученных изображений, включающих мультипланарную и 3D реконструкции. С помощью оригинальных методик (3D волюметрия кистозных образований на вдохе и выдохе) выполнен сравнительный количественный анализ объема полостных образований в различные фазы дыхательного цикла. Представлен аналитический обзор литературы последних лет, отражающей клиническую характеристику ЛАМ, современные методы диагностики и, в первую очередь, лучевой диагностики. Кроме того, отражены дифференциально-диагностические алгоритмы, которые могут быть использованы как на амбулаторно-поликлиническом этапе диагностики, так и в условиях специализированных центров.

Внебольничная пневмония - одно из самых распространенных заболеваний органов дыхания во всех странах мира. Своевременная диагностика и адекватное лечение пневмонии является актуальной проблемой внутренней патологии. Основой терапии внебольничной пневмонии является назначение антибактериальных препаратов, однако, несмотря на антибактериальную терапию, смертность от пневмонии недопустимо велика. Повышение эффективности лечения внебольничной пневмонии возможно только при своевременной постановке диагноза, адекватной оценке тяжести пациента, определяющей показания для госпитализации, своевременно начатом лечении, рациональном выборе антибактериальной терапии с учетом возможного возбудителя. Статья содержит современные сведения об этиологии внебольничной пневмонии, достаточно ограниченном спектре возбудителей заболевания, чувствительности микроорганизмов к антибактериальной терапии. Освещены показания к назначению антибактериальной терапии, принципы ее эмпирического подбора в случае неизвестного возбудителя внебольничной пневмонии. Указаны критерии определения степени тяжести внебольничной пневмонии, используемые для определения места лечения и объема терапии в зависимости от тяжести заболевания, наличия или отсутствия сопутствующей патологии. Приведены рациональные комбинации антибактериальных препаратов, основанные на предполагаемом этиологическом факторе внебольничной пневмонии, что является основой рациональной антибактериальной терапии. Освещены причины возрастающей резистентности возбудителей внебольничной пневмонии к антибактериальным препаратам в России и других странах, и связанные с этим различия в отечественных и зарубежных рекомендациях по лечению внебольничной пневмонии.

Клеточные механизмы, регулирующие замену отмирающих дифференцированных клеток, являются одними из основных вопросов исследования репарации эпителия дыхательной системы после повреждения. Многочисленные работы этого направления продемонстрировали, что эпителий дыхательных путей представлен двумя пулами клеток-предшественников: базальной клеткой и специализированной секреторной клеткой, подобной клетке Клара. Морфологический и функциональный анализы процессов репарации эпителия дыхательных путей после воздействия различных повреждающих факторов позволили идентифицировать вышеуказанные клетки, как прародителей высокодифференцированных элементов.

Представлены данные об обитании бактерий в экстремальных условиях, в высоких слоях атмосферы, о предполагаемой их численности на Земле и ежегодном переносе из континента на континент. Исходя из концепции химической эволюции, рассмотрены возможные этапы появления бактерий, отмечены положительные стороны теории и ее недостатки. Проблема происхождения бактерий рассмотрена и с позиций гипотезы панспермии. Интерес к ней возрос в связи с новыми сведениями о присутствии бактериоподобных структур в марсианских метеоритах ALH 84001, Alais, Ivuna и Orguei, Murchison и Ефремовка, а также содержания в них различной органики, включая пуриновые и пиримидиновые соединения. Предполагается, что эти соединения приносились метеоритами на Землю и индуцировали создание генетического кода с последующим переходом к ДНК- РНК- белковой жизни. Высказана точка зрения, будто бы на Землю попал уже готовый генетический код. Отмечено, что первые сообщества бактерий появились 3,5 миллиарда лет тому назад в водной среде, и их дальнейшая эволюция проходила на фоне геологического развития Земли. Прокариотные сообщества сформировали кислородную атмосферу, благодаря чему возникли аэробные бактерии, малый (биотический) круговорот веществ на уровне экосистем. Наконец, в результате эндосимбиоза анаэробного прокариота с аэробной бактерией возникла эукариотная клетка, что привело к появлению современной биосферы.