Климатические особенности Приморского края, при постоянно возрастающем уровне загрязнения воздушной среды, связанным с быстрорастущей автомобилизацией населения края, в последние годы вызвали быстрый рост распространения заболеваемости болезнями органов дыхания. Изучен экогенный риск распространения заболеваний органов дыхания в Приморском крае на основе комплексного исследования воздействия многофакторной природно-техногенной среды на здоровье человека в зависимости от возрастной категории населения. Изучение повозрастного экогенного риска имело этапный характер: на первом этапе определялся уровень региональной экогении с выделением приоритетных модулей факторного воздействия; на втором этапе изучалась индивидуальная специфика действия наиболее значимых модулей; на третьем этапе определялись совокупные внешние нагрузки . Региональный уровень экогении позволил оценить степень территориального различия в распространении заболеваний органов дыхания в различных возрастных группах населения. Было установлено, что главное патогенное действие на все группы населения оказывает климато-техногенная среда, где климат активно влияет на детей в возрасте до 1 года (52%), техногенное загрязнение – на детей старше 1 года (58%). Индивидуальная специфика внешнего воздействия определялась по степени различия в распространении заболеваний органов дыханий в условиях биозон. Анализ регрессионных зависимостей показал увеличение активности негативного действия климата на органы дыхания в зависимости от территориальной удаленности от моря и возраста населения. Влияние техногенного загрязнения воздуха показало слабое различие в распространении заболеваемости по биозонам. Расчет величины климато-техногенных нагрузок на органы дыхания позволил оценить совокупную нагрузку, формирующую уровень заболеваемости. В результате по величине климатических нагрузок наиболее уязвимыми оказались дети, взрослое население края показало достаточную адаптированность к дальневосточному климату. Величина техногенных нагрузок зависела только от степени загрязнения, нагрузки в возрастных группах не менялись, что говорит о негативном действии загрязнения воздушной среды для всего населения края.

В настоящее время продолжают совершенствоваться принципы интегральной оценки геоэкологического состояния подземных вод по комплексу факторов, среди которых главное значение придается оценке качества питьевых вод. В Амурской области эта проблема актуальна. Исследования проводятся на основе многофакторного анализа с учетом природных условий территории, действующих нормативных показателей и оценки безопасности воды. Показано, что химический состав подземных вод и гидрохимическая зональность являются отражением геолого-структурных и геодинамических особенностей региона. На основании изучения макро- и микроэлементного состава питьевых вод для территории наиболее освоенных в хозяйственном отношении районов Амурской области установлен природный геохимический фон, выявлены участки и населенные пункты с повышенными концентрациями элементов и зоны повышенного риска. Определены приоритетные природные химические загрязнители питьевых вод, влияющие на здоровье населения. Установлено, что за последние 15 лет уровень общей заболеваемости взрослого населения Тамбовского района, выделяющегося по высоким концентрациям отдельных элементов, достоверно превышает областной в 1,5 раза. Анализ заболеваемости по классам МКБ-10 выявил статистически достоверные различия (при р<0,05), значительно превышающие пределы стандартных отклонений от средних уровней заболеваемости сельского населения области. Так, уровни заболеваемости в Тамбовском районе превышают областные по болезням крови на 85%, инфекционным и паразитарным болезням на 82,6%, болезням эндокринной системы на 81%, врождённым аномалиям на 82%, болезням костно-мышечной системы и соединительной ткани на 70,7%, нервной системы на 70,2%, органов пищеварения на 65%, системы кровообращения на 54%, новообразованиям на 50%, болезням кожи и подкожной клетчатки на 43,5%.

Целью исследования являлось изучение про- и антиоксидантной активности бронхоальвеолярной лаважной жидкости у 47 больных смешанной формой бронхиальной астмы (аллергической и инфекционно-зависимой) из различных регионов России (Западной Сибири, Дальнего Востока и Якутии) для уточнения особенностей развития клинического течения заболевания в зависимости от места их проживания. Бронхоальвеолярную лаважную жидкость получали при проведении лечебно-диагностической бронхоскопии. Прооксидантную активность лаважной жидкости оценивали биохемилюминесцентным методом, совокупную антиоксидантную активность определяли биохемилюминесцентным методом по интенсивности и скорости расщепления 3% перекиси водорода, проводили расчет коэффициента соотношения в системе «оксидант-антиоксидант». Результаты исследования показали, что у больных бронхиальной астмой, проживающих в условиях Западной Сибири, Дальнего Востока и Якутии развивается окислительный стресс in situ , в наибольшей мере выраженный у жителей Якутии. По мере усугубления тяжести астмы происходит смещение баланса прооксидантной/антиоксидантной активности бронхоальвеолярной лаважной жидкости в сторону оксидантной системы, что свидетельствует об усилении окислительного стресса. Исследование баланса в системе «оксиданты-антиоксиданты» в бронхоальвеолярной лаважной жидкости больных бронхиальной астмой позволяет объективно оценивать воспаление непосредственно в очаге патологического процесса, что дает возможность не только понять механизмы развития болезни, но и провести патогенетическое обоснование лечения данной категории больных.

Цель исследования – изучить взаимосвязь клинико-функциональных показателей, системного воспаления в развитии артериальной ригидности у больных бронхиальной астмой. Обследовано 220 больных бронхиальной астмой, среди них 106 пациентов с астмой среднетяжелого течения, 61 больной нестероидозависимой бронхиальной астмой тяжелого течения и 53 пациента со стероидозависимой бронхиальной астмой. Группу контроля составили 40 здоровых добровольцев. Изучены параметры внешнего дыхания, артериальной ригидности, а также уровень TNF-α, IL-6, sCD31, С-реактивного белка в плазме крови у больных бронхиальной астмой в период обострения и через 12 месяцев (вне обострения). У больных бронхиальной астмой в период обострения выявлено повышение содержания IL-6 и TNF-α по сравнению с контролем (р<0,05), что подтвердило наличие системного воспалительного ответа. Наиболее информативным показателем, отражающим фазу заболевания у больных бронхиальной астмой среднетяжелого и тяжелого течения, является IL-6. Установлено увеличение уровня sCD31 в плазме крови больных бронхиальной астмой во всех группах, что свидетельствует о повреждении клеток эндотелия. У больных бронхиальной астмой выявлено повышение ригидности аорты, проявляющееся увеличением скорости пульсовой волны в аорте и индекса аугментации, прогрессирующее с тяжестью заболевания. Наиболее значимыми факторами, влияющими на изменение скорости пульсовой волны в аорте и индекса аугментации, являются возраст и давность заболевания.

Изучен уровень экспрессии эндоканнабиноидного СВ₂ рецептора на мононуклеарных лейкоцитах у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) разной степени тяжести. Обследовано 65 человек, из них 37 пациентов с ХОБЛ I-II стадии в фазе ремиссии и 28 здоровых добровольцев. В сыворотке крови оценивали уровень фактора некроза опухоли (TNFa), рецептора к TNFaI (s-TNFa RI (p55)), интерлейкина-8 (IL-8), основного фактора роста фибробластов (bFGF), трансформирующего фактора роста β1 (TFGβ1). Экспрессию СВ₂ рецептора изучали на мононуклеарных лейкоцитах методом проточной цитофлюорометрии. Показано, что с утяжелением течения заболевания (ХОБЛ II стадии) усиливается дисбаланс продукции цитокинов в сторону увеличения TNF-α, bFGF, TGF-β и снижения IL-8, что свидетельствует о наличии системной воспалительной реакции, дизрегуляции сигнальных механизмов иммунного ответа. Исследование уровня экспрессии СВ₂ рецептора у больных ХОБЛ I стадии выявило незначительное снижение числа иммунных клеток, экспрессирующих СВ₂ рецептор. У больных ХОБЛ II стадии количество мононуклеарных лейкоцитов, экспрессирующих СВ₂ рецептор, снизилось в 2,3 раза относительно группы здоровых. Таким образом, клеточно-молекулярный механизм развития хронического воспаления при ХОБЛ сопряжен с нарушением экспрессии эндоканнабиноидного СВ₂ рецептора. Чем меньше экспрессируется СВ₂ рецептор, тем сильнее нарушается регуляция иммунного ответа, что указывает на реципрокный характер интеграции иммунной и эндоканнабиноидной систем.

Цель исследования – изучить эффективность влияния антагониста рецепторов ангиотензина II телмисартана на состояние легочно-сердечной и церебральной гемодинамики у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), осложненной хроническим легочным сердцем. 30 больным ХОБЛ на разных стадиях формирования хронического легочного сердца (ХЛС) для коррекции легочно-сердечной и церебральной гемодинамики в состав комплексной терапии был включен телмисартан (Мicardis^®, Boehringer Ingelheim, Германия) в дозе 40 мг/сут. 1 группу составили 15 пациентов ХОБЛ с компенсированным ХЛС, 2 группу – 15 больных с декомпенсированным ХЛС. В результате 6-месячного проспективного исследования установлено, что применение телмисартана в лечении больных ХОБЛ способствует снижению давления в легочной артерии, уменьшению объемных показателей правого желудочка, увеличению фракции выброса правого желудочка. В 1 группе наиболее выраженный эффект наблюдался через 6 месяцев лечения, у больных этой группы зарегистрирована нормализация систолического давления в легочной артерии относительно исходных значений, уменьшились конечно-диастолический (p=0,001) и конечно-систолический (p=0,001) объемы правого желудочка, увеличилась фракция выброса правого желудочка (p=0,02). У больных 2 группы на фоне лечения телмисартаном отмечалось улучшение показателей легочно-сердечной гемодинамики, характеризующееся снижением систолического давления в легочной артерии (p=0,05), уменьшением конечно-диастолического (p=0,02) и конечно-систолического (p=0,02) объемов правого желудочка, увеличением фракции выброса правого желудочка относительно исходных значений. Вместе с тем, у больных этой группы не наблюдалось нормализации данных показателей к 6 месяцу терапии телмисартаном. Позитивное влияние на состояние магистральных артерий головы у пациентов с ХОБЛ сопровождалось снижением процессов сосудистого ремоделирования, повышением линейной скорости кровотока на экстра- и интракраниальном уровне. Более выраженный клинический эффект был достигнут при использовании телмисартана в комплексной терапии больных ХОБЛ на стадии компенсированного ХЛС.

Цель исследования – разработка нового метода количественной оценки нарушений вентиляционной функции легких, основанного на анализе 3-мерного моделирования результатов мультиспиральной компьютерной томографии. В работе рассматривается новый метод лучевой диагностики нарушений вентиляционной функции легких – 3-мерная волюметрия. Представлена методика выполнения, возможности практического применения в отношении ряда заболеваний (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, аномалии развития легких и туберкулез) на примере конкретных исследований. Показано, что метод 3-мерной волюметрии, основанный на мультиспиральной компьютерной томографии, имеет несомненные преимущества не только перед другими методами лучевой диагностики, но и перед функциональными методами исследования, общепринятыми в диагностике нарушений вентиляционной функции легких. В своих возможностях метод выходит за рамки традиционной компьютерной томографии и открывает новые грани 3-мерного моделирования мультиспиральной компьютерной томографии. Так, волюметрия позволяет достаточно быстро оценить степень нарушения вентиляционной функции легких не только визуально, но и количественно, построение объемных моделей дает неоспоримое преимущество по сравнению с плоскостными изображениями при стандартной мультиспиральной компьютерной томографии. Благодаря 3-мерной волюметрии стало возможным оценить функцию отдельно каждого легкого, а при необходимости отдельно взятого участка легкого, пораженного патологическим процессом, будь то воздушные полости или ограниченный участок гиперинфляции при пороках развития. Выявление патологических зон гиперинфляции в легких может стать средством прогнозирования возникновения и течения патологического процесса, воспаления, присоединения инфекции.

Для разработки и обоснования способа прогнозирования развития полипозного риносинусита обследовано 75 больных бронхиальной астмой (БА) в сочетании с полипозным риносинуситом (полипозная ткань была впервые выявлена при риноскопическом исследовании) и 28 пациентов с БА без полипозного риносинусита. Результаты обследования сравнивали с контрольной группой здоровых лиц – 26 человек. Всем участникам исследования выполнена спирография, холодовая бронхопровокационная проба с изокапнической гипервентиляцией холодным воздухом (ИГХВ), пневмотермометрия. Способ прогнозирования развития полипозного риносинусита у больных БА заключался в том, что через 1 минуту после пробы ИГХВ исследовали падение объема форсированного выдоха за первую секунду (∆ОФВ₁), по сравнению с его уровнем, измеренным до пробы, измеряли конечную температуру выдыхаемого воздуха сразу после ИГХВ (Т°кон.). У больных БА без сопутствующего полипозного риносинусита, как и в контрольной группе, зависимости между Т°кон. и ∆ОФВ не было обнаружено. В группе больных БА с сочетанным полипозным риносинуситом найдена высокая степень прямой корреляции между Т°кон. и падением ∆ОФВ₁ после бронхопровокации (r=0,61, р<0,01), что указывает на значимую роль нарушений кондиционирования воздуха в формировании холодовой гиперреактивности дыхательных путей у больных БА с сопутствующим полипозным риносинуситом. Прогнозирование осуществляли с помощью дискриминантного уравнения: D =2,73 ´ ∆ОФВ₁(%)+0,39 ´ Т°кон .(ºС), где D – дискриминантная функция с граничным значением, равным -54,02. При D меньше граничного значения прогнозировали развитие полипозного риносинусита у больных БА. При D равном или большем граничного значения прогнозировали отсутствие развития полипозного риносинусита у больных БА. Вероятность правильного прогноза составляла 99,98%. Разработанный способ позволяет на ранних этапах прогнозировать развитие полипозного риносинусита у больных БА.

Проведено исследование эндобронхиальной микрогемоциркуляции у 30 больных истинной полицитемией без сопутствующих бронхолегочных заболеваний, в том числе у 18 пациентов на момент обследования была диагностирована IIA стадия истинной полицитемии (без миелоидной метаплазии селезенки), у 12 больных установлена IIБ стадия заболевания (с наличием миелоидной метаплазии селезенки). Всем пациентам проведена бронхоскопия с эндобронхиальной лазерной допплеровской флоуметрией, 12 больным выполнена биопсия слизистой оболочки правого верхнедолевого бронха. В результате гистологического исследования биоптатов у всех пациентов было диагностировано переполнение сосудов кровью и их расширение, дистрофические изменения стенки сосудов, периваскулярный склероз, эритроцитарные стазы в сосудах мелкого калибра, агрегаты тромбоцитов внутри сосудов, агломераты из эритроцитов и тромбоцитов в мелких артериях и капиллярах без образования фибринового сгустка. Сладж-синдром («закупорка» мелких сосудов) в значительно большей степени был выражен у пациентов со IIБ стадией заболевания. У всех 30 больных установлены низкие показатели эндобронхиальной микроциркуляции при лазерной допплеровской флоуметрии. Таким образом, у больных истинной полицитемией в стадии выраженных клинико-гематологических проявлений имеет место нарушение эндобронхиальной микрогемоциркуляции, при этом более значительные изменения микроциркуляторного кровотока диагностированы у больных в стадии IIБ. Ведущая роль в нарушении микрогемоциркуляции при истинной полицитемии принадлежит сладж-синдрому, развивающемуся вследствие выраженных эритроцитоза и тромбоцитоза, способствующих формированию эритроцитарных и тромбоцитарных стазов. В результате лечения и нормализации в периферической крови показателей эритроцитов, гемоглобина и гематокрита, параметры эндобронхиальной микрогемоциркуляции улучшаются, но полностью не нормализуются, что можно объяснить полиэтиологичностью нарушений функционирования микроциркуляторного русла. Выявленные изменения способствуют развитию тканевой гипоксии, обменному ацидозу, атрофическим изменениям слизистой оболочки бронхов и присоединению интеркуррентных инфекций дыхательной системы.

Целью работы явилось определение активности глюкозилтрансферазы в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты рожениц, перенесших в третьем триместре гестации обострение цитомегаловирусной инфекции. Обследовано 25 плацент рожениц в возрасте 18-25 лет с хронической цитомегаловирусной инфекцией в стадии обострения (основная группа) и 20 плацент от беременных без указанной патологии (контрольная группа). Диагноз обострения хронической цитомегаловирусной инфекции устанавливали при наличии антител IgM или 4-кратного и более нарастания титра антител IgG в парных сыворотках в динамике через 10 дней, индекса авидности более 50%, а также обнаружения ДНК цитомегаловируса. Глюкозилтрансферазу, способствующую переносу глюкозильных групп от уридиндифосфатглюкозы, определяли гистохимическим методом в синцитиотрофобласте по T.Takeuchi, G.G.Glenner. UDP-глюкозодегидрогеназу выявляли по методу Z.Lojda. Оценку активности ферментов проводили методом компьютерной цитофотометрии. Установлено, что обострение цитомегаловирусной инфекции с титром антител 1:800 приводит к угнетению активности глюкозилтрансферазы в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты, о чем свидетельствует снижение цитофотометрического показателя в основной группе в сравнении с контрольной в 3 раза. Происходит подавление активности уридинфосфатдегидрогеназы, участвующей в синтезе гликозаминогликанов материнской части плаценты (снижение цитофотометрического показателя в основной группе в сравнении с контрольной в 1,6 раза), а следовательно и снижение содержания гепарина, который поддерживает в лакунарной крови антикоагуляционный эффект во время беременности.

В работе проанализированы теоретические концепции о транспорте жирных кислот, а также представлены собственные данные. Изучен характер переноса жирных кислот с помощью липидпереносящих белков (H-FABP) в синцитиотрофобласте ворсинок плаценты при обострении цитомегаловирусной инфекции в третьем триместре беременности. Обследовано 25 беременных в третьем триместре гестации с обострением цитомегаловирусной инфекции при росте титра антител класса G 1:800 (основная группа), и 20 беременных, не болевших на протяжении всего периода гестации (контрольная группа). Титр антител класса М и G к цитомегаловирусу и индекс авидности определяли иммуноферментным методом, измерение содержания липидпереносящего белка проводили на спектрофотометре. Гистохимическая реакция на определение активности перекисного окисления в синцитиотрофобласте и эндотелии кровеносных сосудов пуповины выполнялась методом Винклера-Шульце. Количественное содержание перекисей проводилось методом компьютерной цитофотометрии. Установлено, что при обострении цитомегаловирусной инфекции у беременных в третьем триместре гестации снижается поступление в синцитиотрофобласт ворсинок плаценты липидпереносящих белков. Отмечается избирательная передача жирных кислот через внутреннюю мембрану синцитиотрофобласта в пуповинную кровь плода. При обострении у беременных цитомегаловирусной инфекции в крови плода снижается количество противовоспалительных жирных кислот семейства ω-3 и, напротив, увеличивается поступление провоспалительных жирных кислот семейства ω-6 и арахидоновой кислоты.

Цель исследования – установить изменения в плаценте при активации цитомегаловирусной инфекции у женщин на ранних сроках гестации. Изучены особенности морфофункционального состояния плаценты в сопоставлении с уровнем α-фетопротеина у 20 женщин с активной формой хронической цитомегаловирусной инфекции (подтвержденной наличием в сыворотке крови IgM или четырехкратного и более роста титра антител IgG в парных сыворотках в динамике через 10 дней, индекса авидности более 65%), чья беременность закончилась медицинским абортом на сроке 8-10 недель. Контрольную группу составили 16 практически здоровых серонегативных к цитомегаловирусу женщин на тех же сроках гестации. Гистологическое исследование плацент позволило выявить нарушение трансформации цитотрофобластических элементов в синцитиотрофобласт, задержку дифференцировки мезенхимы в сторону образования эндотелия кровеносных сосудов, дистрофические изменения структур хориона (фиброз, некроз стромы ворсин). В материнской части плаценты также наблюдались дегенеративные изменения, обусловленные десквамацией эпителия и некрозом подэпителиального слоя. Спиральные артерии в большинстве случаев были спазмированны. Важной причиной выявленных гестационных нарушений дифференцировки структур трофобласта и эндометрия при реактивации цитомегаловирусной инфекции является подавление продукции α-фетопротеина, о чем достоверно свидетельствовал его низкий уровень в крови женщин с медицинским абортом на сроке 8-10 недель гестации в сравнении с показателем в контрольной группе (8,0±0,6 и 15,2±1,2 МЕ/мл, соответственно, р<0,001). Полученные результаты указывают на значимую роль цитомегаловирусной инфекции в формировании дистрофических изменений ворсинчатого хориона, недостаточности маточного кровообращения и угрозе прерывания беременности на ранних этапах гестации.

С целью изучения изменений кровотока и эхоструктуры хориона при цитомегаловирусной инфекции у женщин в I триместре беременности проведено обследование 150 беременных с латентным течением и активацией хронической цитомегаловирусной инфекции на фоне латентной хронической герпетической инфекции (вирус простого герпеса 1 типа), включенных в основную группу, и 48 женщин с физиологическим течением беременности, у которых при иммуноферментном анализе не определялись специфические IgG и IgМ к цитомегаловирусу (контрольная группа). Установлено, что у женщин с активацией хронической цитомегаловирусной инфекции, подтвержденной обнаружением специфических IgМ к цитомегаловирусу и титра специфических IgG к цитомегаловирусной инфекции (1:400-1:600) по сравнению с контролем отмечается увеличение сосудистого сопротивления в маточных артериях, а также частота обнаружения гипертонуса матки, утолщения, истончения и низкой локализации хориона, ретроплацентарной гематомы, деформации плодного яйца и замершей беременности. У пациенток с активацией хронической цитомегаловирусной инфекции (наличие IgM к цитомегаловирусу и 4-кратный рост IgG к цитомегаловирусу 1:200-1:800) по сравнению с женщинами, у которых диагностируется активация хронической цитомегаловирусной инфекции (наличие IgM при отсутствии 4-кратного роста IgG к цитомегаловирусу) отмечаются более высокие показатели систоло-диастолического отношения в правой и левой маточных артериях, а также чаще регистрируется истончение хориона и замершая беременность.

Цель исследования – изучить роль хронической цитомегаловирусной и хронической герпесвирусной инфекций в формировании плацентарной недостаточности у беременных. Обследовано 116 женщин с обострением хронической цитомегаловирусной и герпесвирусной инфекций (основная группа) и 40 – с наличием хронической герпесвирусной и цитомегаловирусной инфекциий вне обострения (контрольная группа). В работе представлены данные течения беременности, осложнений, изменения ультразвуковой картины, гормонального фона при обострении герпесвирусной и цитомегаловирусной инфекций. В результате исследования установлено, что у беременных в основной группе на 50% увеличивается частота угрожающего самопроизвольного аборта, преждевременных родов, у 30% беременных обострение герпесвирусной или цитомегаловирусной инфекций сопровождается острыми инфекционными заболеваниями верхних дыхательных путей. При обострении цитомегаловирусной и герпесвирусной инфекций у беременных в сыворотке венозной крови происходит снижение содержания β-субъединицы хорионического гонадотропина в 1,5 раза, прогестерона – в 1,8 раза в сравнении с контрольной группой, что является маркером формирования первичной плацентарной недостаточности, а снижение уровня эстриола (более чем на 50%) и общего хорионического гонадотропина (в 1,2 раза) свидетельствует о развитии хронической плацентарной недостаточности, риске развития внутриутробной гипотрофии и гипоксии плода. При ультразвуковом исследовании у беременных основной группы установлены признаки внутриутробного инфицирования плода (вентрикуломегалия, увеличение трабекулярности желудочков, наличие включений в межпредсердной перегородке, изменение количества околоплодных вод). Эхографические признаки первичной плацентарной недостаточности визуализировались в 22% случаев, вторичной плацентарной недостаточности – у 30% беременных основной группы.

Цель работы – изучить изменения строения грудной клетки при врожденном пневмотораксе у новорожденных детей от матерей с заболеваниями органов дыхания во втором триместре беременности. На рентгенограммах в прямой проекции определены относительные величины правых и левых отделов грудной клетки, а также позвоночника у 25 здоровых доношенных новорожденных и у 17 детей перинатального возраста с врожденным закрытым частичным пневмотораксом, рожденных от матерей, перенесших во втором триместре беременности острый бронхит или обострение хронического необструктивного бронхита. Установлено, что у здоровых новорожденных преобладает конусовидная форма грудной клетки с симметричным расположением ребер и стабильными показателями отношения ширины III и VIII межреберных промежутков, а также отношения высоты тела III грудного позвонка (Th3) к высоте тела VIII позвонка (Th8). При врожденном частичном закрытом пневмотораксе со смещением органов средостения влево регистрируется асимметрия грудной клетки, что проявляется уменьшением отношения расстояния между наиболее выступающей точкой II ребра к расстоянию между наиболее выступающей точкой X ребра на 17% (p<0,05), и отношения ширины правого III межреберья к левому на 19,5%. Одновременно возрастает отношение ширины правого VIII межреберья к ширине левого на 18,2% (p<0,001), а также отношения высоты тела Th3 к высоте тела Th8 на 27,9% (p<0,001). Указанные изменения строения грудной клетки могут оказывать негативное влияние на становление функции внешнего дыхания у новорожденных.

Беременность у женщин с дисфункцией гипоталамуса сопряжена с многократным увеличением риска развития плацентарной недостаточности и ранних потерь беременности. Целью исследования явилось изучение морфологических изменений хориона у женщин с дисфункций гипоталамуса в зависимости от того, проводилась ее коррекция до беременности, или нет. Основную группу составили 90 беременных, получавших лечение по поводу данной патологии до беременности, в группе сравнения находилось 115 беременных с дисфункций гипоталамуса, не получавших лечение (они были включены в исследование в первом триместре), контрольную группу составили 50 условно здоровых беременных женщин. Двум беременным из основной группы по их желанию проведен медицинский аборт при сроке 7-8 недель, в контрольной группе было 10 таких пациенток, у 12 женщин из группы сравнения произошел самопроизвольный аборт при сроке от 7 до 9 недель беременности. Во всех случаях проведено морфологическое исследование хориона электронно-микроскопическими и общегистологическими методами. В результате морфологического исследования у женщин из основной группы после проведения лечения установлены изменения хориона в виде недостаточности адаптивных и компенсаторных процессов, проявляющихся на уровне сосудистого русла терминальных и промежуточных ворсин дистрофическими изменениями синцитиотрофобластических элементов стромы ворсин. Указанные морфологические изменения способствовали нарушению диффузной и синтетической функций плаценты и развитию первичной плацентарной недостаточности у 23,9% обследованных в основной группе, что свидетельствуют о том, что, несмотря на прегравидарную подготовку, у женщин с дисфункцией гипоталамуса имеются изменения ворсинчатого хориона. Лечение дисфункции гипоталамуса до беременности позволяет снизить частоту осложнений беременности почти в 2 раза, но не исключает их полностью. У 10,4% женщин с дисфункцией гипоталамуса, которым коррекция данной патологии до беременности не проводилась, произошел самопроизвольный аборт, ему способствовали выраженные дистрофические изменения клеточных элементов трофобласта (синцитиотрофобласта, цитотрофобласта, фиброзной стромы), микроциркуляторного русла, которые преобладали над компенсаторно-адаптивными процессами.

Цель исследования – изучить состояние системы гемостаза у девочек-подростков с апоплексией яичника. Обследовано 90 девочек-подростков с апоплексией яичника. В зависимости от возрастных различий этиологического фактора в развитии апоплексии яичника и течения заболевания все девочки-подростки разделены на 3 группы: 25 в возрасте 13-15 лет (1 группа), 40 в возрасте 16-17 лет (2 группа) и 25 с рецидивом заболевания в возрасте 13-16 лет (3 группа). Группу контроля составили 20 девочек-подростков без гинекологических заболеваний (4 группа). В работе представлены клинические данные, показатели гемограммы и коагуляционной системы гемостаза в период заболевания и при выздоровлении. В результате исследования установлено, что у девочек-подростков 2 и 3 групп частота воспалительных заболеваний гениталий составила 70 и 52%, соответственно, что значительно чаще, чем в 1 группе (8,8%). Геморрагическая форма апоплексии яичника установлена во 2 группе в 10% случаев. В гемограмме у девочек-подростков этой группы наблюдалось снижение количества тромбоцитов по сравнению с контролем (236,1±16,2 и 261,8±20,7 ×10³/мм³, соответственно, р<0,05), абсолютное количество моноцитов в период заболевания было выше (от 0,53 до 0,57 ×10⁶), чем в контроле (0,35 ×10⁶; р<0,001), при выздоровлении количество их снижалось до контрольных значений (от 0,33 до 0,46 ×10⁶; р<0,05). В коагуляционной системе гемостаза при апоплексии яичника выявлена тенденция к гиперкоагуляции, наиболее выраженная при рецидиве заболевания, что в сочетании с местным гемостазом имеет значение в снижении частоты возникновения геморрагической формы апоплексии яичника.

Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) – заболевание с неуклонно прогрессирующим течением. Одним из патогенетических моментов прогрессирования болезни является инфекция и вызываемое ею нейтрофильное воспаление дыхательных путей. Последнее присутствует на самых ранних стадиях заболевания, и его выраженность увеличивается по мере прогрессирования ХОБЛ. Тяжесть самого заболевания и использование для лечения антибактериальных препаратов приводят к нарушению клеточного и гуморального иммунитета и микробиоценоза в кишечнике. Однако вопрос о взаимоотношениях ХОБЛ и нарушений состояния микрофлоры кишечника при дисбактериозе остается изученным недостаточно. Эти заболевания не связаны патогенетически, но кишечник является самым большим иммунным органом, поэтому его роль в развитии иммунологических сдвигов при ХОБЛ не вызывает сомнений. Дисбактериоз кишечника всегда сопровождается формированием вторичного иммунодефицита. Это способствует более тяжелому и затяжному течению ХОБЛ. Известна высокая эффективность пробиотиков (препаратов, содержащих живые штаммы нормальной кишечной микрофлоры) при кишечных расстройствах, вызванных приемом антибиотиков, их нормализующее влияние на микрофлору кишечника и естественную защиту организма от инфекции. В данной работе изложены современные представления о влиянии кишечной микрофлоры на течение ХОБЛ и состояние иммунного статуса у пациентов с этим заболеванием, рассмотрена возможность применения пробиотиков для нормализации состава и функции кишечной микрофлоры и коррекции иммунных нарушений при лечении больных ХОБЛ.

В кратком обзоре литературы приведены результаты исследований многочисленных авторов, доказывающих с помощью культуральных, биохимических, иммуно-гистохимических, молекулярно- генетических и электронно-микроскопических методов постоянное существование микроорганизмов, в частности, L-форм бактерий в плазме и форменных элементах крови у здоровых людей. Как представляется, разногласия по поводу «стерильности» или «нестерильности» крови вызваны различным пониманием «здоровья» («нормы») у каждого отдельного человека. Субъективно индивидуум не всегда ощущает свою иммунокомпрометированность – развивающуюся предболезнь, наличие очагов латентной инфекции и патогенных изменений, существенно не оказывающих влияния на самочувствие, работоспособность и пр. Именно по этим причинам у таких «практически здоровых людей» и выявляется скрытая бессимптомная бактериемия.