Эозинофильный сегмент воспаления дыхательных путей представляет одно из базисных звеньев патогенеза бронхиальной астмы (БА). Целью настоящей работы явилась комплексная характеристика эозинофильного звена воспаления во взаимосвязи с клинико-функциональными показателями болезни у больных БА при холод-индуцированном бронхоспазме. В исследовании приняли участие 94 больных БА с неконтролируемым течением заболевания (17,5±0,6 баллов АСТ). Больным оценивали функцию внешнего дыхания до и после пробы изокапнической гипервентиляции холодным воздухом (ИГХВ), проводили забор и цитологическое исследование индуцируемой (ИМ) и спонтанно продуцируемой мокроты до и после пробы ИГХВ, а также анализ периферической крови. Объем форсированного выдоха за первую секунду (ОФВ₁) составил в среднем 95,6±1,8% от должного. В клеточном составе ИМ в среднем по общей группе найдено повышенное процентное содержание эозинофилов и нейтрофилов, которое достоверно увеличивалось по воздействием холодового триггера (эозинофилов с 9,8±1,07 до 13,3±1,0%, р=0,011; нейтрофилов с 48,9±1,53 до 52,8±1,36%, р=0,022). По результатам реакции дыхательных путей на ИГХВ были сформированы две группы: 1 группа (n=33) с холодовой гиперреактивностью дыхательных путей (ХГДП) и 2 группа (n=61) без признаков ХГДП. По данным анамнеза, у 48% больных 1 группы и 66% больных 2 группы (χ²=1,95; р>0,05) противовоспалительное лечение носило нерегулярный характер, либо отсутствовало. Больные 1 группы по сравнению со 2 группой имели более низкий уровень АСТ (15,6±1,0 и 18,6±0,8 баллов, р=0,021), МОС_25-75 (66,1±4,0 и 76,9±3,5%; р=0,035). Исходно высокий уровень эозинофилов ИМ (≥2% эозинофилов в ИМ) присутствовал у 81% больных 1 группы и 85% больных 2 группы (р>0,05). Воздействие холодного воздуха приводило к увеличению гранулоцитарного звена клеточных элементов ИМ в обеих группах. В анализе периферической крови абсолютное количество эозинофилов у пациентов 1 группы было выше, чем во 2 группе (186,0 [156,0; 224,0] и 129,0 [112,0; 192,0] в мкл; р=0,007). Найдена тесная связь между АСТ (баллы), базовыми фактическими величинами проходимости мелких дыхательных путей (МОС₇₅) и абсолютным количеством эозинофилов периферической крови (r=-0,33; р=0,031 и r=-0,31; р=0,025, соответственно). Таким образом, больные с отсутствием контроля БА характеризуются индукцией гранулоцитарного клеточного воспаления в бронхах под влиянием холодового триггера. Снижение уровня контроля над заболеванием и функции внешнего дыхания у больных БА с ХГДП ассоциируется с увеличением абсолютного количества эозинофилов в периферической крови.

Было обследовано 224 человека. Всем проводилась оценка наличия избыточного веса и определение степени ожирения, клинико-функциональное обследование, выполнялось определение цитокинов, адипокинов, выделение лимфоцитов в периферической крови. Количество апоптотических клеток оценивалось в соответствии со стандартным протоколом, дополнительно подсчитывали число мембан-высвобожденных микрочастиц (МВМ). Целью исследования стало изучение особенностей апоптоза, образования МВМ и выработки цитокинов при повреждении лимфоцитов у больных бронхиальной астмой (БА) молодого возраста в зависимости от индекса массы тела. Было выявлено, что при синтропии БА и ожирения даже в молодом возрасте чаще встречаются больные со среднетяжелым и тяжелым течением заболевания, кроме того, выраженность бронхообструктивного синдрома в данной группе была более значима с тенденцией к снижению показателей ОФВ₁ и ОФВ₁/ФЖЕЛ. При сочетании ожирения и БА в периферической крови был выявлен дисбаланс адипокинов и цитокинов, характеризующийся выраженным повышением уровней провоспалительных лептина, ИЛ-4, ИЛ-6, ФНО-α, а также снижением потенциального регулятора массы тела ИЛ-15, с одновременно низким уровнем противовоспалительного адипонектина. У пациентов с ожирением процент клеток в апотозе был значимо ниже, в сравнении с контролем, имеющим ожирение, и больными БА с нормальной массой тела. Число МВМ, как показатель повреждения клеток, значимо увеличивалось в группе больных с ожирением. Вероятно, дисбаланс цитокинов, адипокинов и механизмов программируемой клеточной гибели является возможным патогенетическим фактором при БА и при синтропии астмы и ожирения

Синдром обструктивного апноэ сна (СОАС) является патогенетически гетерогенным состоянием, которое усугубляет течение бронхиальной астмы (БА). По этой причине своевременная диагностика и лечение СОАС позволяет улучшить контроль над БА, снизить число обострений, уменьшить частоту использования короткодействующих бронхолитиков. Целью исследования было описать клинические и функциональные особенности у пациентов с БА и СОАС и выявить факторы риска, позволяющие заподозрить сочетание патологий. Всего было обследовано 194 больных БА. Методы исследования включали оценку симптомов с помощью АСТ теста, спирометрию с выполнением бронхопровокационных тестов, бодиплетизмографию и определение диффузионной способности лёгких, анализ клеточного состава индуцированной мокроты, эхокардиографию, ночное кардиореспираторное мониторирование. По результатам кардиореспираторного мониторирования СОАС различной степени тяжести выявлялся у 33% (n=65). Шкала сонливости Эпворта не позволяла специфично выявлять СОАС среди обследованных пациентов. В целом, пациенты с сочетанным течением патологий были чаще мужчины, старших возрастных групп, им был характерен длительный стаж заболевания и курения. В структуре сопутствующей патологии у пациентов с СОАС чаще встречался сахарный диабет и сердечно-сосудистые заболевания. Наличие СОАС не оказывало существенного влияния на спирометрические показатели, но было ассоциировано с выраженной гиперреактивностью дыхательных путей вне зависимости от действующего стимула. Кроме этого, у больных с СОАС отмечалось более высокое сопротивление дыхательных путей и увеличение диффузионной способности лёгких. При СОАС в три раза чаще встречался нейтрофильный фенотип воспаления, а также отмечались признаки ремоделирования структур сердца и увеличение давления в легочной артерии. Таким образом, знание перечисленных особенностей фенотипа БА с СОАС будет способствовать своевременной диагностике и оптимальной терапевтической помощи пациентам с сочетанием патологий

Наряду с хронической обструктивной болезнью легких, бронхиальная астма (БА) так же может сопровождаться необратимым снижением функции легких. Известно, что среди прочих причин данного явления, определенную роль может играть генетическая предрасположенность. Целью исследования было изучить эффект полиморфизма rs11562975 гена TRPM8 на функцию легких у больных БА. Обследовано 285 больных неконтролируемой персистирующей БА легкой и средней степени. Всем больным была выполнена стандартная спирометрия исходно и через 15 минут после ингаляции бронхолитика фенотерола. Полиморфизм rs11562975 был генотипирован с помощью LATE-ПЦР. Установлено, что полиморфизм значимо взаимосвязан с рядом параметров функции внешнего дыхания, в том числе индексом Тиффно (ИТ). Носительство генотипов GC и CC сопровождается сниженными значениями как пре-, так и постбронходилатационного ИТ. При этом частота генотипов GС+СC достоверно выше среди больных с ИТ<70% исходно, и среди пациентов с ИТ<80% после действия бронхолитика. Все ассоциации полиморфизма с ИТ значимы независимо от пола, возраста, индекса массы тела, длительности заболевания, возраста начала заболевания, индекса курильщика и холодовой гиперреактивности дыхательных путей. Полученные результаты свидетельствуют о потенциальном наличии TRPM8-зависимого компонента патогенеза БА.

Результаты исследований последних лет свидетельствуют о потенциальной роли гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), как тормозного медиатора центральной нервной системы, в патогенезе синдрома обструктивного апноэ сна (СОАС) - распространенного нарушения, часто сопутствующего бронхиальной астме (БА). Целью исследования было изучить возможную роль полиморфизмов некоторых генов ГАМКергической системы в формировании СОАС у больных БА. У 184 больных БА был выполнен ночной кардиореспираторный мониторинг для диагностики СОАС, а также проведено спирометрическое исследование с оценкой реактивности дыхательных путей на бронхолитик фенотерол. Методом LATE-ПЦР были генотипированы полиморфизмы генов GAD1 , GAD2 , GABBR1 и GABBR2 (всего 15 полиморфизмов). При ассоциативном анализе с наличием СОАС значимые результаты были получены для полиморфизма rs3749034 гена GAD1 и rs35400353 гена GABBR2 . Полиморфизм rs3749034 существенно влиял на наличие СОАС у мужчин, что сопровождалось преобладанием генотипа CC среди больных СОАС, тогда как генотипы CT+TT чаще встречались у больных без СОАС (ОШ 3,9 95%ДИ [1,36-11,67], p=0,01). При анализе в общей выборке полиморфизм GAD1 rs3749034 являлся независимым фактором, увеличивающим вероятность наличия СОАС, после коррекции на значимые конфаундеры (ОШ 1,9 95%ДИ [1,23-3,15], p=0,005). Полиморфизм rs35400353 также был ассоциирован с СОАС после коррекции на конфаундеры, хотя его взаимосвязь была менее значимой (ОШ 1,5 95%ДИ [1,1-2,3], p=0,04). Для обоих полиморфизмов отмечалась тенденция к взаимосвязи с гиперреактивностью дыхательных путей на бронхолитик: для rs3749034 - в случае CT+TT генотипов, для rs35400353 - в случае DD генотипа. Полиморфизм rs3749034 также влиял на показатели вентиляционной функции легких. При условии дополнительной верификации результатов, выявленные генетические полиморфизмы могут быть использованы для индивидуального прогнозирования риска СОАС, а также разработки персонализированных подходов в терапии БА с использованием ГАМК.

Внебольничная пневмония (ВП) занимает лидирующую позицию в структуре смертности от инфекций нижних дыхательных путей и ассоциирована с высокой заболеваемостью и неблагоприятным прогнозом. В связи с этим на первое место выходит своевременная оценка степени тяжести ВП на этапе госпитализации пациента. Существующие шкалы имеют ряд недостатков, в связи с чем не всегда могут превзойти клиническое решение. Цель исследования - поиск предикторов тяжелого течения ВП и объединение наиболее значимых в прогностическую модель. В исследование были включены 418 пациентов. Степень тяжести определена согласно IDSA/ATS критериям. Статический анализ проводился в IBM SPSS Statistics. Для выявления и объединения в прогностическую модель наиболее значимых критериев использовались логистическая регрессия. Показатели включались в прогностическую модель при отношении шансов (ОШ) >2. В ходе ретроспективного анализа были проанализированы демографические, лабораторные, рентгенологические и клинические показатели. Достоверные различия между группами тяжести пневмонии продемонстрировали 16 показателей. Критерием включения в модель являлось ОШ >2. В результате были отобраны 7 показателей: Возраст >40 лет; ЧСС >93 уд/мин; наличие ВИЧ; заболеваний печени; поражение >1 доли, СРБ >156 мг/л; креатинин >123 ммоль/л. Все показатели были объединены с помощью логистической регрессии. В ходе ROC-анализа площадь под кривой (AUC) составила 0,88. Чувствительность и специфичность - 87,5 и 73,5%, соответственно. Таким образом, в работе предложена модель определения степени тяжести пневмонии (AUC=0,88), включающая в себя показатели, используемые в рутинной практике врача пульмонолога. Необходимы дальнейшие исследования для создание шкалы на основе представленной модели.

Изучены возможности прогнозирования эффективности лечения рофлумиластом в составе комплексной терапии больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) с низким и с высоким риском путем оценки клинико-функциональных параметров (функции внешнего дыхания, выраженности респираторных жалоб, частоты обострений за предыдущий год) и сывороточных показателей системного воспаления (С-реактивного белка, TNF-α, IL-6, IL-8, фибриногена). В одногодичное исследование включено 60 больных ХОБЛ, из них 22 - категории низкого риска (1 группа) и 38 - категории высокого риска (2 группа) согласно многомерной классификации заболевания. Каждая группа разделена на 2 подгруппы в зависимости от полученного ответа на проводимую терапию: подгруппа А - пациенты, у которых терапия была эффективной и подгруппа Б - пациенты, у которых лечение было неэффективным. Критериями эффективности лечения считали: в 1 группе - отсутствие обострений за год или 1 эпизод, не требующий госпитализации, тест САТ (COPD Assessment Test) - 10 баллов и ниже, одышка по шкале mMRC не более 2 баллов, прирост показателя ОФВ₁ на 11% и более; у пациентов 2 группы - количество обострений 0 или не более 2, не требующих госпитализации, одышка по шкале mMRC не более 2 баллов, отсутствие падения ОФВ₁. Эффективность лечения оценивалась в баллах (4 балла - эффективное, ниже 4 баллов - неэффективное). Установлено, что у больных 1 группы в подгруппе А до и после лечения были существенно ниже (p<0.001), чем в подгруппе Б результаты теста CAT, содержание IL-8, TNF-α. Во 2 группе до и после лечения в подгруппе А были достоверно ниже (p<0.001), чем в подгруппе Б тест САТ, СРБ, IL-6. Выявленные закономерности легли в основу создания математической модели прогнозирования эффективности применения рофлумиласта в составе комплексной терапии методом дискриминантного анализа для фенотипа «с частыми обострениями» и фенотипа «с редкими обострениями», которые позволяют решать клиницистам задачу персонифицированного подхода к отбору больных ХОБЛ.

Представлен новый способ диагностики недостаточности мозгового кровообращения у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ). Сущность метода заключается в определении возраста пациента, индекса курения, парциального давления кислорода артериализованной крови (рО₂), объема форсированного выдоха за первую секунду манёвра форсированного выдоха (ОФВ₁), уровня гемоглобина в клиническом анализе крови и решении регрессионного уравнения. Численное значение уравнения в 70 и более баллов позволяет диагностировать наличие признаков недостаточности мозгового кровообращения, менее 70 баллов - их отсутствие. Предварительно у 67 больных ХОБЛ был проведен корреляционный анализ с использованием статистического пакета STATISTICA 6.1 между следующими переменными: возрастом, индексом курения, рО₂, ОФВ_1, уровнем гемоглобина. Коэффициент множественной детерминации (R²) составил 0,79 (79,0%), что подтверждает достоверность прогноза модели. Изобретение относится к медицине, а именно, внутренним болезням, в частности к пульмонологии и может быть использовано для диагностики ранних признаков недостаточности мозгового кровообращения у больных ХОБЛ с целью дифференцированного подхода к выбору лечебно-профилактических мероприятий. Проблема, решаемая изобретением, заключается в создании способа, позволяющего выявлять расстройства в состоянии мозгового кровообращения у больных ХОБЛ для повышения эффективности лечебно-профилактических мероприятий и улучшения прогноза заболевания.

В статье представлены результаты многолетних наблюдений авторов по оценке состояния здоровья беременных женщин, детей и подростков Дальневосточного Федерального округа (ДФО). В динамике наблюдения отмечается улучшение показателей, характеризующих состояние здоровья женщин и детей: снижение уровня заболеваемости, показателей младенческой и детской смертности. Однако эти данные значительно превышают аналогичные в европейских странах. Так, показатель младенческой смертности в среднем по ДФО уменьшился с 11,0‰ в 2013 году до 5,7‰ в 2017 году (в среднем по России - 5,5‰). В то же время в «новых» странах Евросоюза (ЕС) наиболее близких по социально-экономическому состоянию к России (Чехия, Эстония, Венгрия, Латвия, Литва, Польша, Словакия, Словения) этот показатель в 2016 году составил 3,9‰, а в «старых» странах ЕС - 3,3‰. Показатель детской смертности (1-17 лет) в отдельных регионах ДФО колеблется от 73,0 в Хабаровском крае (на 100 тыс. соответствующего возраста) до 101,1 в Еврейской Автономной Области и в среднем по России в 2016 году - 70,9. А в странах ЕС этот показатель был значительно ниже и составил в «новых» странах 37,6, а в «старых» странах - 31,4. При анализе факторов риска, влияющих на состояние здоровья, уровень младенческой и детской смертности, отмечены биологические факторы: состояние здоровья матерей, осложненное течение беременности, генетические факторы, условия жизнедеятельности и, прежде всего, экономические и биогеохимические факторы окружающей среды. В районах с напряженной и критической оценкой экологической ситуации удельный вес самопроизвольных абортов, мертворождаемости, недоношенных, врожденных пороков развития значительно выше. В формировании патологии у детей имеет значение дефицит или дисбаланс эссенциальных, т.е. жизненно необходимых микроэлементов, характер питания, дефицит нутриентов, формирование энергодефицита иммунокомпетентных клеток крови. Все эти экологические факторы, по сути дела, являются этиологическими и определяют различные варианты патологии, формирование метаболического импринтинга, проявление фетального программирования и рождение незрелого потомства. Нарушение эмбриогенеза под влиянием этих факторов приводит к развитию различной патологии новорожденных, отдаленным последствиям в виде нарушения репродуктивных функций, патологии иммунных реакций, нарушения психических функций, снижения адаптабельности. В результате мы имеем повышенную заболеваемость, больное потомство, уменьшение продолжительности жизни. В целях разработки конкретных мероприятий по снижению уровня заболеваемости, младенческой и детской смертности необходимо решение ряда медико-организационных мероприятий, усиление профилактической направленности медицинского обеспечения беременных женщин, своевременная коррекция дефицитных состояний. Необходима организация системы активного диспансерного наблюдения (АСУ-диспансеризация) беременных женщин, системы банков данных по обследованию, лечению и реабилитации женщин с отягощенным акушерским анамнезом, из группы риска по развитию перинатальной патологии на этапе планирования беременности (оптимальный вариант) или на ранних сроках беременности.

Первые два десятилетия XXI века в Дальневосточном федеральном округе (ДФО) продолжают характеризоваться постоянно снижающимся уровнем живущего на его территории населения с ежегодным увеличением числа больных с онкологической патологией, что вносит отрицательный вклад в и так уже негативную демографическую ситуацию в регионе. Целью настоящего исследования явилась научная оценка основных показателей заболеваемости и смертности населения от злокачественных новообразований трахеи, бронхов и легкого в ДФО за последние десять лет ( 2008-2017 гг). В процессе работы использованы показатели заболеваемости и смертности, отчетные формы статистического учета онкологических больных и регламентирующие документы вышестоящих организаций, информация о десятилетних наблюдениях за динамикой изменений в цифровых значениях показателей исследуемой патологии. Приведены основные показатели оказания медицинской помощи онкологическим больным в ДФО, где в 2017 г. зарегистрировано 3180 новых случаев злокачественных новообразований трахеи, бронхов и легкого, что на 30,9% больше, чем десять лет назад (в 2008 г. - 2429 случаев). Максимальное число заболевших приходилось на возрастную группу 50-69 лет. Незначительно увеличилось количество больных с I-II стадиями (29,4%) онкопроцесса с одновременным увеличением числа пациентов с запущенными формами заболевания (41,5%). Процент больных, выявленных при профилактических осмотрах, составил 28,0% (в 2008 г. - 15,8%). Снизилась летальность на первом году с момента установления диагноза до 49,2% (в 2008 г. - 55,0%) оставаясь, в тоже время, на очень высоких цифрах, которые не дают возможности охарактеризовать медицинскую помощь онкологическим больным как адекватную требуемым запросам времени. В структуре общей смертности опухоли трахеи, бронхов и легкого (20,7%) прочно занимают 1 место, существенно превышая российский показатель (17,3%). Обозначено качество деятельности службы по индексу достоверности учета этой категории больных, который ни в одной из территорий, образующих ДФО, в 2017 г. не оказался ниже 0,6. Большая работа лечебных учреждений первичного звена здравоохранения, ответственных за выявление злокачественных новообразований в начальных стадиях процесса, к сожалению, не привела к желаемому снижению заболеваемости и смертности в ДФО в последнее десятилетие. Наоборот, уровень интенсивных показателей медицинской помощи онкологическим больным в регионе остается высоким с ежегодным увеличением смертности и числа заболевших, особенно, среди женского населения.

Изучено состояние здоровья у 100 доношенных новорожденных от матерей с неосложненным течением беременности и с хроническим простым бронхитом в стадии ремиссии. Первую группу составили 30 новорожденных от матерей с физиологическим течением беременности. Во вторую группу вошли 38 детей аналогического возраста, у матерей которых диагностировали хронический простой бронхит вне обострения в период гестации. Третья группа была представлена 32 новорожденными с антенатальным анамнезом, отягощенным хроническим простым бронхитом в стадии ремиссии и угрозой невынашивания у их матерей во втором триместре беременности. Показано, что у детей третьей группы, в сравнении со второй группой, отмечалась более низкая оценка по шкале Апгар на 5 минуте (7,7±0,14 и 8,1±0,12 баллов, соответственно, р<0,05), чаще диагностировалась церебральная ишемия средней степени тяжести (n=7 и n=1, соответственно, р<0,05) и везикулез (n=8 и n=1, соответственно, р<0,05). Только у новорожденных третьей группы выявлялись признаки респираторного дистресс-синдрома средней (n=2) и тяжелой степени (n=2), а также аспирация околоплодных вод (n=2). Это указывает на роль хронического простого бронхита в стадии ремиссии, ассоциированного с угрозой невынашивания во втором триместре гестации, в нарушении доставки к внутриутробному пациенту кислорода и метаболитов, а также в изменении условий антенатального развития его центральной нервной и респираторной систем.

Цель работы - изучение содержания 11-деоксикортикостерона в плаценте при беременности, осложненной обострением цитомегаловирусной инфекции. Гистохимическим методом определено содержание 11-деоксикортикостерона в 72 плацентах, в том числе в 37 случаях от женщин с обострением цитомегаловирусной инфекции, у которых параллельно была диагностирована умеренная преэклампсия, и в 35 плацентах от женщин с обострением хронической цитомегаловирусной инфекции без сочетания с другими заболеваниями. Контрольную группу составили 30 плацент от матерей с хронической цитомегаловирусной инфекцией в латентной стадии. Установлено, что при обострении цитомегаловирусной инфекции в период гестации происходило повышение содержания 11-деоксикортикостерона в плацентах на 25% в сопоставлении с контрольной группой. Значительное увеличение (на 40%) содержания данного гормона в плаценте отмечалось при реактивации вирусного процесса в сопровождении преэклампсии. Мы считаем, что увеличение продукции 11-деоксикортикостерона, обладающего минералокортикотропным эффектом, в плаценте могло внести свой вклад в развитие гипертензивных расстройств при беременности, осложненной цитомегаловирусной инфекцией.

С целью выявления молекулярных эффектов действия эритропоэтина на липидный состав и свойства мембраны эритроцитов крови пуповины обследовано 35 новорожденных детей, рожденных от серопозитивных по цитомегаловирусу женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности (основная группа). Контрольную группу составили 30 новорожденных, рожденных от серонегативных по цитомегаловирусу женщин. Материалом для исследования служили плазма и эритроциты крови пуповины. В мембране эритроцитов крови пуповины методом спектрофотомерии исследовали продукты, реагирующие с тиобарбитуровой кислотой; микровязкость мембраны изучали методом латеральной диффузии гидрофобного флуоресцентного зонда пирен; содержание лизофосфатидилхолина - методом тонкослойной хроматографии; арахидоновой, олеиновой и α-линоленовой жирных кислот - методом газовой хроматографии; ионизированного кальция - на анализаторе газов крови и электролитов; эритропоэтин в плазме крови пуповины - иммуноферментным методом анализа. Количество эритроцитов определяли на гематологическом автоматическом анализаторе. Морфологию эритроцитов и подсчет эхиноцитов проводили методом световой микроскопии c последующей цитофотометрической обработкой данных. В крови пуповины новорожденных, рожденных от серопозитивных по цитомегаловирусу женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности, установлено увеличение уровня эритропоэтина на 20% (p<0,05), количества эритроцитов - на 21% (p<0,01), продуктов, реагирующих с тиобарбитуровой кислотой - на 60% (p<0,001), лизофосфатидилхолина - на 42% (p<0,001), арахидоновой кислоты - на 31% (p<0,001), ионизированного кальция - на 14% (p<0,05), количества эхиноцитов - на 91% (p<0,001), при уменьшении содержания олеиновой и α-линоленовой жирных кислот на 40% (p<0,001), отношения флюоресценции эксимеров и мономеров (Fe/Fm) - на 30% (p<0,001), количества эритроцитов - на 21% (p<0,01). Полученные результаты свидетельствовали о развитии у новорожденных, рожденных от серопозитивных по цитомегаловирусу женщин с обострением инфекции в третьем триместре беременности, неэффективного эритропоэза, усиливающего окислительное повреждение эритроцитов, что приводило к эхиноцитозу и эриптозу.

У 36 доношенных новорожденных, погибших в раннем неонатальном возрасте при различных условиях внутриутробного развития, на 1-2 день жизни проводилось ультразвуковое исследование и морфологическое изучение ликворных путей головного мозга. В первую группу вошли 20 новорожденных в возрасте 38-40 недель, причиной смерти которых на 4-5 день жизни явилась интранатальная и постнатальная гипоксия. Вторая группа была представлена 16 погибшими детьми аналогичного возраста с врожденной цитомегаловирусной инфекцией. Установлено, что у новорожденных второй группы по сравнению с первой при нейросонографическом исследовании чаще диагностировалась незрелость (n=7, р<0,05), псевдокисты сосудистого сплетения боковых желудочков (n=9, p<0,5), а также внутрижелудочковые кровоизлияния I степени (n=8, р<0,05). Только во второй группе встречалась выраженная вентрикуломегалия. При морфологическом исследовании в головном мозге чаще выявлялись выраженный перицеллюлярный и периваскулярный отек, альтеративные изменения нейронов, васкулит (n=7), субэпендимит (n=3), хориоэнцефалит (n=3) и энцефалит (n=1) с мелкими кальцификатами, десквамацией эпендимоцитов и лимфоцитарной инфильтрацией, с резко выраженным полнокровием и кровоизлияниями. Во всех случаях не выявлялись специфические клетки «совиный глаз». Обнаруженные ультразвуковые и патоморфологические изменения ликворных путей при внутриутробной цитомегаловирусной инфекции указывают на возможность прямого цитодеструктивного влияния возбудителя при отсутствии маркеров вирусного метаморфоза, а также на опосредованное воздействие антенатальной гипоксии, эндотоксемии и цитокинемии на головной мозг у новорожденных.

Радиочастотная абляция надлопаточного нерва - современный и перспективный метод управления хроническим болевым синдромом в плечевом суставе. В работе представлены результаты применения данной противоболевой процедуры у 18 пациентов: 11 женщин (61,2%) и 7 мужчин (38,8%) в возрасте от 53 до 82 лет (средний возраст - 67 лет). Для оценки интенсивности боли использовали визуально-аналоговую шкалу, для оценки объема активных движений - абдукционный тест Дауборна. В течение 3 месяцев положительный результат сохранялся у 16 пациентов (89%). Был сделан вывод об эффективности в краткосрочной перспективе и безопасности радиочастотной абляции надлопаточного нерва. Ее можно рассматривать как метод выбора при хроническом болевом синдроме в плечевом суставе, резистентном к комплексной консервативной терапии и локальным инъекциям глюкокортикоидов.

Уровень фракции оксида азота в выдыхаемом воздухе (FeNO) является одним из воспалительных биомаркеров, которые в последнее время привлекают внимание исследователей. В течение последнего десятилетия было опубликовано много данных об использовании FeNO для мониторинга, идентификации и лечения воспаления дыхательных путей, особенно при бронхиальной астме. Однако роль FeNO у пациентов с хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ) по-прежнему не ясна и нуждается в уточнении. Кроме того, литература, определяющая роль FeNO у больных ХОБЛ минимальна. Улучшение мониторинга и профилактики обострений у пациентов с ХОБЛ может улучшить качество их жизни и потенциальную выживаемость. Настоящая статья посвящена изучению роли оксида азота в патофизиологии и лечении ХОБЛ, а также обобщению имеющихся результатов исследований. Показана необходимость дополнительных крупномасштабных исследований для расширения клинического применения измерений уровня FeNO при диагностике и лечении данного заболевания. Описана способность медицинского озона модулировать высвобождение эндотелиоцитами оксида азота. Кроме того, обоснована необходимость изучения режимов дозирования и длительности курсового применения озонотерапии при ХОБЛ.

В настоящее время параллельно росту распространенности бронхиальной астмы (БА) наблюдается увеличение числа больных ожирением. Результаты многочисленных исследований свидетельствуют о том, что фенотип БА в сочетании с ожирением имеет четко очерченные клинические особенности - более тяжелое течение с частыми обострениями и снижением контроля над заболеванием. В статье рассматриваются основные патогенетические механизмы, обусловливающие развитие фенотипа БА в сочетании с ожирением. Описаны влияние избытка жировой ткани в грудной клетке на механику дыхания, взаимосвязь с гастроэзофагеальной рефлюксной болезнью и нарушением дыхания во сне. Показано, что для фенотипа БА с ожирением характерны воспаление жировой ткани, адипокиновый дисбаланс, инсулинорезистентность, нарушение обмена витамина D.Рассмотрены гендерные особенности и генетическая обусловленность БА, ассоциированной с ожирением. Понимание общих механизмов, лежащих в основе формирования БА и ожирения, несомненно, будет способствовать разработке новых терапевтических стратегий.

Благодаря проведению большого числа исследований по проблеме внебольничной пневмонии (ВП) учеными всего мира, появляются новые данные по различным аспектам данной проблемы. Поэтому необходимо регулярное обновление знаний по этому вопросу. Несмотря на наметившуюся в последние годы тенденцию к снижению, заболеваемость ВП составляет 5-10 случаев на 1 тысячу населения. В структуре общей заболеваемости болезней органов дыхания ВП занимает второе место у взрослого населения и первое - у детей. Смертность от ВП колеблется от 5 до 25-50% в зависимости от степени тяжести, механизмов развития и личности пациента (возраст, нутритивный статус, сопутствующие заболевания, состояние иммунной системы и др.), увеличиваясь с ростом заболеваний верхних дыхательных путей, вызванных пневмотропными вирусами. В клинической лекции представлены современные данные об особенностях этиологии, ранее мало известных механизмах патогенеза ВП, клинике типичных бактериальных, вирусных, грибковых, микоплазменных и паразитарных ВП, а также особенностях течения заболевания у пациентов с выраженными нарушениями иммунитета (СПИД, прочие заболевания/патологические состояния) и при аспирационной пневмонии. В обобщенном виде освещены основные рекомендации по лечению ВП в различных клинических группах: амбулаторные больные, лица с нетяжелой ВП, пациенты с тяжелой ВП с подозрением на инфицирование синегнойной палочкой и аспирацией.