Введение. Исходя из общности эффекторных функций полиморфно-ядерных нейтрофилов и макрофагов как фагоцитирующих клеток, интерес представляет их роль в формировании острой реакции дыхательных путей на холодовой стимул у больных бронхиальной астмой (БА).

Цель. Исследование содержания фагоцитов, IL-17A и IFN-γ в воспалительном паттерне бронхов больных БА в зависимости от реакции дыхательных путей на холодовой стимул.

Материалы и методы. Обследовано 129 больных БА. Дизайн исследования включал опрос пациентов с помощью валидизированного вопросника Asthma Control Test (АСТ, Quality Metric Inc., 2002), сбор индуцируемой и спонтанно продуцируемой мокроты, конденсата выдыхаемого воздуха (КВВ), проведение бронхопровокационной пробы с 3-минутной изокапнической гипервентиляцией холодным (-20ºС) воздухом (ИГХВ) с оценкой реакции дыхательных путей по данным спирометрии форсированного выдоха (ΔОФВ₁).

Результаты. В 1 группу (n=55) вошли лица с ΔОФВ₁ -10% и ниже, во 2 группу (n=74) – с ΔОФВ₁ выше -10%: -15 (-21; -11) и -3,7 (-6,1; -0,38)%, соответственно (р=0,0002). По уровню АСТ (17 [13; 21,5] и 19 [14; 22] баллов) и показателям вентиляционной функции легких (ОФВ1 [93,0±2,4 и 97,1±2,4%] и СОС25-75 [63,5±3,5 и 72,0±3,7%]) больные не имели значимых межгрупповых различий. Паттерн бронхиального воспаления в 1 группе был смешанным (нейтрофилов ≥40%), во 2 группе – эозинофильным. В ответ на пробу ИГХВ в мокроте больных 1 группы значимо увеличивалось количество нейтрофилов, снижалось число макрофагов и количество структурно целостных эпителиальных клеток, пропорционально этому в КВВ увеличивался уровень IFN-γ и IFN-γ-индуцируемого протеина IP-10 (CXCL10) по отношению к больным 2 группы. Была найдена прямая связь между исходными концентрациями в КВВ IP-10 и IFN-γ (Rs=0,7; p<0,01).

Заключение. Реакция дыхательных путей больных БА на холодовой стимул сопровождается функциональной активацией фагоцитирующих клеток с эскалацией нейтрофильного воспаления и уменьшением числа инфильтрирующих бронхи макрофагов, ассоциированных с повышением концентрации IFN-γ, стимулирующего процессы респираторного взрыва и запускающего деструкцию и цитолиз клеток.

Поиск новых высокоэффективных способов лечения и контроля бронхиальной астмы (БА) ‒ актуальная задача в патофизиологии и фармакологии. Перспективным веществом для регуляции системного хронического воспаления является N-ацил-этаноламин эйкозапентаеновой кислоты (EPEA), проявляющий иммунорегуляторные свойства.

Цель. В условиях in vitro изучить дозозависимый эффект этаноламина эйкозапентаеновой кислоты на синтез и метаболизм оксилипинов клетками крови у пациентов с БА.

Материалы и методы. Объектом исследования явилась цельная кровь 5 больных БА легкой и средней степени тяжести контролируемого течения и 6 здоровых человек. Эксперимент in vitro проводили в стимулированной липополисахаридом (ЛПС) крови после инкубации в течение 30 минут. Затем вносили экспериментальное вещество N-ацил-этаноламин эйкозапентаеновой кислоты (NAE 20:5) в концентрациях 1,0, 5,0 и 10,0 µМ и инкубировали при 37ºС в течение 6 часов в режиме плавного перемешивания. Уровень оксилипинов исследовали методом иммуноферментного анализа.

Результаты. Экспериментальное воздействие N-ацилэтаноламинов эйкозапентеновой кислоты имело следующие эффекты. Под действием этаноламина эйкозапентаеновой кислоты в концентрации 1 µМ снизился уровень PGE2 на 51% (p<0,001) и увеличилось количество 15-HEPE на 32% (p<0,05) в ЛПС-индуцированной плазме крови относительно значений до воздействия этаноламина. Также EPEA в данной дозировке показал тенденцию к увеличению уровня 18-HEPE. Воздействие EPEA в дозе 5µМ способствовало значительному снижению уровней LTB4 на 34% (p<0,001), PGE2 на 51% (p<0,001), а также увеличению уровней 12-HEPE на 33% (p<0,01), 15-HEPE на 36% (p<0,05) и 18-HEPE на 87% (p<0,01). Под действием EPEA в дозировке 10 µМ было выявлено статистически значимое воздействие на весь спектр исследуемых оксилипинов. Так, применение данной дозы этаноламида в ЛПС-индуцированной крови продемонстрировало снижение концентрации LTB4 на 37% (p<0,001), LXA4 на 22% (p<0,05), PGE2 на 50% (p<0,001), и увеличение концентрации 5-HEPE на 25% (p<0,05), 12-HEPE на 76% (p<0,001), 15-HEPE на 75% (p<0,001), 18-HEPE на 155% (p<0,001) относительно значений до воздействия EPEA.

Заключение. Дальнейшее изучение NAE жирных кислот открывает новые перспективы в исследовании таргетных способов коррекции воспалительной реакции при БА.

Введение. Поддерживая оптимальный трансмембранный электрохимический градиент (ΔΨm), не допускающий избыточного образования активных форм кислорода (АФК), митохондрии обеспечивают энергетический гомеостаз клетки. Однако в условиях патологии нормальная работа митохондрий нарушается, что может приводить к дефициту АТФ и/или повышенной продукции АФК.

Цель. Изучить показатели ΔΨm и их взаимосвязь с экспрессией каналов TRP в лейкоцитах периферической крови у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ).

Материалы и методы. В исследование было включено 23 больных ХОБЛ различной степени тяжести, 8 курящих лиц без признаков бронхиальной обструкции и 9 здоровых, никогда не куривших добровольцев. Всем испытуемым проведена спирометрия для оценки вентиляционной функции легких. Уровень ΔΨm определяли, окрашивая клетки этиловым эфиром тетраметилродамина (TMRE) и измеряя флуоресцентный сигнал с помощью проточной цитометрии, в базальных условиях и на фоне провоспалительной стимуляции с форбол-12-миристат-13-ацетатом (PMA).

Результаты. Мы обнаружили, что больные ХОБЛ характеризуются значимым увеличением базального ΔΨm моноцитов (161,8 [153,8; 206,8] против 129,3 [75,5; 161,8], p=0,03) и лимфоцитов (209,7 [184,7; 257,8] против 122,5 [67,9; 164,3], p=0,003) по сравнению с лицами контрольной группы. Стимуляция клеток PMA приводила к разнонаправленным изменениям ΔΨm, при этом его увеличенный уровень при ХОБЛ сохранялся. В моноцитах больных ХОБЛ чаще отмечалось снижение ΔΨm в ответ на стимуляцию PMA (75%), тогда как у большинства (53,9%) лиц контрольной группы ΔΨm, напротив, возрастал (p=0,08). Кроме того, среди больных ХОБЛ возрастание ΔΨm в моноцитах сопровождалось повышенной экспрессией TRPV4, а в группе контроля у лиц с положительной динамикой ΔΨm экспрессия TRPV4 была, наоборот, снижена.

Заключение. Повышенный уровень ΔΨm в мононуклеарах больных ХОБЛ согласуется с обнаруженным ранее увеличением продукции АФК, однако не поддерживает предположение о наличии энергетического дефицита в клетках. Выявленные различия во взаимосвязи экспрессии TRPV4 с динамикой ΔΨm могут свидетельствовать о наличии патологических особенностей сигналинга каналов TRP у больных ХОБЛ.

Введение. Известно, что течение хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) может варьировать в зависимости от скорости прогрессирования бронхиальной обструкции. Показано, что каналы TRPV1 играют важную роль в формировании некоторых патологических синдромов, характерных для ХОБЛ. Цель. Изучить эффект однонуклеотидных полиморфизмов (ОНП) гена TRPV1 на скорость прогрессирования бронхиальной обструкции у больных ХОБЛ. Материалы и методы. Обследовано 103 больных ХОБЛ, в том числе 47 человек с быстрым прогрессированием бронхиальной обструкции (снижение ОФВ1 ≥50 мл/год). ОНП rs460716, rs222749,
rs222747 и rs8065080 были генотипированы с помощью LATE-ПЦР. Результаты. Установлено, что ОНП rs460716 оказывает значимый эффект на формирование прогрессирующей бронхиальной обструкции при ХОБЛ. Генотип CT чаще встречался среди больных с прогрессирующим течением заболевания (48,9 против 23,2%), тогда как гомозиготные генотипы были протективными (p=0,006). Различия оставались значимыми после коррекции на пол, возраст, индекс курения и исходное значение ОФВ1  (ОШ 3,2; 95%ДИ [1,32; 7,57], p=0,009). Заключение. Полученные результаты свидетельствуют о негативном влиянии носительства гетерозиготного генотипа по ОНП rs460716 гена TRPV1 на течение ХОБЛ. 

Цель. Оценка функционального состояния диафрагмы у больных хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), перенесших COVID-19.

Материалы и методы. В исследование включено 35 пациентов с ХОБЛ, осложненной компенсированным хронническим легочным сердцем (ХЛС): в 1 группу вошли 15 больных ХОБЛ, перенесших COVID-19, во 2 группу – 20 пациентов с ХОБЛ. Пациенты обследованы через 3 месяца после перенесённого COVID-19. С помощью ультразвуковой диагностической системы VIVID S70N изучали функциональное состояние диафрагмы.

Результаты. Наибольшее снижение высоты стояния диафрагмы выявлялось у больных в 1 группе (р=0,001). Экскурсия диафрагмы при спокойном дыхании была увеличена у пациентов в обеих группах, во 2 группе показатель был на 11% больше, чем в 1 группе. Экскурсия диафрагмы при форсированном дыхании была снижена у больных в 1 группе (р=0,02). Скорость экскурсии диафрагмы на вдохе и выдохе при спокойном и форсированном дыхании в обеих группах была достоверно увеличена по сравнению с контрольной группой. Однако у пациентов в 1 группе скорость экскурсии диафрагмы на выдохе была выше на 49%. Эти изменения могут свидетельствовать об утомлении дыхательной мускулатуры у больных ХОБЛ, перенесших COVID-19. Толщина мышечной части диафрагмы на вдохе и выдохе при спокойном дыхании у больных в обеих группах по сравнению с группой контроля была достоверно выше. Данные показатели в обеих группах достоверно не отличались между собой. Выявлено снижение фракции утолщения мышечной части диафрагмы при спокойном (р=0,01) и форсированном дыхании (р=0,001) у пациентов в обеих группах, что указывает на начавшееся утомление мышц диафрагмы больных 2 группы и начальное развитие слабости диафрагмы у пациентов в 1 группе, у которых произошло наибольшее снижение этого показателя при форсированном дыхании.

Заключение. Ультразвуковые методы диагностики значительно расширяют возможности оценки функционального состояния диафрагмы. Для больных ХОБЛ, перенесших COVID-19, характерно значительное увеличение толщины диафрагмы, ограничение ее подвижности, замедление скорости расслабления мышечной части диафрагмы.

Введение. Инфекция COVID-19 изменяет иммунную толерантность организма, что может повлиять на течение системных заболеваний, вызванных изменениями функции иммунитета. У больных саркоидозом, так же как и у пациентов с системными заболеваниями, имеется нарушение функционирования иммунной системы. Они получают иммуносупрессивную терапию, вследствие чего подвержены риску инфекционных заболеваний, в том числе вирусных.

Цель. Изучение течения саркоидоза в период 2020-2022 гг. и частоты заболевания инфекцией COVID-19 у пациентов, наблюдавшихся у пульмонолога кабинета саркоидоза поликлиники Краевой клинической больницы, оценка частоты случаев саркоидоза после перенесенной COVID-19.

Материалы и методы. Проанализирована 301 карта амбулаторного больного с диагнозом «саркоидоз». Оценивали анамнестические данные, сведения о вакцинации против COVID-19, результаты физикального обследования, мультиспиральной компьютерной томографии органов грудной клетки в динамике, данные и методы морфологической верификации, объем получаемой терапии по поводу саркоидоза.

Результаты. Были получены данные, что сочетание активного саркоидоза и COVID-19 не способствовало тяжелому течению вирусной инфекции и прогрессии в течении гранулематоза. У пациентов с исходными умеренными или тяжелыми нарушениями функции легких вследствие саркоидоза и длительным применением системных глюкокортикостероидов не отмечено увеличения частоты неблагоприятных исходов COVID-19. При анализе случаев летальных исходов стало известно, что в первом случае факторами, определяющими неблагоприятный прогноз при COVID-19 явились хроническое рецидивирующее течение саркоидоза и длительный период приема системных глюкокортикостероидов; во втором случае факторами неблагоприятного исхода коронавирусной инфекции выступили сочетание саркоидоза с сердечно-сосудистой патологией, сахарным диабетом и ожирением. Были получены данные о новых случаях саркоидоза после перенесенной COVID-19, что возможно объясняется взаимодействием вируса SARS-CoV-2 и иммунной системы человека, дисбалансом прои противовоспалительных цитокинов, нарушением продукции интерферонов. Однако данное утверждение требует проведения дальнейших исследований.

Введение. Бактерии Chryseobacterium indologenes являются редко выявляемыми, малоизученными условно-патогенными бактериями из группы неферментирующих грамотрицательных бактерий (НГОБ), характеризующимися высокой природной и приобретенной множественной лекарственной устойчивостью и причастностью к инфекциям, связанным с оказанием медицинской помощи.

Цель. Анализ выявляемости штаммов C. indologenes из различного биоматериала при пневмонии, а также уровня резистентности возбудителя к антимикробным препаратам (АМП).

Материалы и методы. Материалом для исследования послужили 1740 клинических проб, полученных от больных пневмонией, госпитализированных в стационары г. Хабаровска в период пандемии COVID-19. В том числе: 1305 проб ‒ респираторные образцы (744 пробы мокроты и 561 назофарингеальный мазок), а также 435 проб аутопсийного материала (ткань лёгкого) от лиц с летальным исходом болезни. Исследование выполнялось классическим бактериологическим методом. Идентификацию возбудителей проводили в баканализаторе Vitek 2 и масс-спектрометре Vitek MS. Чувствительность к АМП определяли диско-диффузионным методом и в баканализаторе.

Результаты. Проведен сравнительный анализ выявляемости возбудителей всей группы НГОБ и C. indologenes из различных клинических образцов. Суммарный показатель выявляемости НГОБ составил 17,3%. Наиболее часто НГОБ выделяли из аутопсийного материала – в 31,7% случаев, реже – из мокроты и назофарингеальных мазков (13,8 и 10,7%, соответственно). Суммарный показатель выделения C. indologenes составил 0,5% случаев (8 изолятов из 1740 проб). С наибольшей частотой этот возбудитель выделяли из фарингеальных мазков – 1,1% (6 случаев из 561 пробы), с наименьшей – из мокроты, что составило 0,3% (2 изолята из 744 проб). В целом из респираторных образцов возбудитель выявляли в 0,6% случаев (8 изолятов из 1305 проб). В аутопсийном материале данный патоген не был обнаружен. Уровень выделения карбапенемустойчивых вариантов C. indologenes составил 75% (6 случаев из 8).

Заключение. Дальнейшая интенсификация методов диагностики позволит чаще выявлять данные необычные патогены, клиническое значение которых нуждается в дополнительном обосновании.

Постоянный рост распространенности бронхиальной астмы (БА) у детей и подростков вызывает обеспокоенность по поводу параллельного увеличения астмы, связанной с ожирением и предполагают, что ожирение изменяет БА в сторону фенотипа, который труднее контролировать. В основе развития мультифакториальных заболеваний (астма и ожирение) лежат сложные межгенные взаимодействия, которые необходимо учитывать при прогнозировании риска развития неблагоприятного течения патологического процесса.

Цель. Изучить вклад полиморфных вариантов генов обмена веществ rs1042713 (Arg16Gly) и rs1042714 (Gln27Glu) гена β₂-адренорецептора (ADRB2), rs4994 Trp64Arg гена β₃-адренорецептора (ADRΒ3), rs1801282 гена PPARG, rs1799883 Ala54Thr гена FABP2 с помощью алгоритма снижения размерности (Multifactor Dimensionality Reduction – MDR) у больных с БА и ожирением для выявления значимых межгенных взаимодействий.

Материалы и методы. Обследован 161 ребенок с БА, из них 59 пациентов с ожирением 1-3 степени. Обследование включало общеклинические, лабораторные, функциональные методы. Уровень контроля БА определяли согласно критериям GINA (2018). Исследование полиморфизмов гена проводили методом полимеразной цепной реакции в реальном времени с помощью наборов «Обмен веществ» (НПФ «Литех», Москва) на приборе CFX-96 Biorat (США).

Результаты. При сравнении групп детей с БА, ассоциированной с ожирением, определена значимая модель взаимодействия генов ADRB3 и FABP2. Данная двухлокусная модель межгенного взаимодействия. Согласно этой модели повышенный риск ожирения имеют дети с БА со следующими генотипами: Trp64Arg ADRΒ3 и Ala54Thr FABP2; Trp64Arg ADRΒ3 и Thr 54Thr FABP2; Trp64 Trp ADRΒ3 и Ala54Thr FABP2; Trp64 Trp ADRB3 и Thr 54Thr FABP2. У пациентов с БА, ассоциированной с ожирением и отсутствием контроля заболевания выделили другую статистически значимую двухлокусную модель взаимодействия генов rs1042713 гена ADRB2 и PPARG. Согласно данной модели повышенный риск отсутствия контроля заболевания у пациентов с БА, ассоциированной с ожирением имеют дети со следующими генотипами: Arg16Gly ADRB2 и Pro12Ala PPARG; Arg16Gly ADRB2 и Ala12Ala PPARG; Gly16Gly ADRB2 и Pro12Ala PPARG; Gly16Gly ADRB2 и Ala12Ala PPARG.

Заключение. Полученные результаты анализа межгенных взаимодействий свидетельствуют, что ключевая роль в формировании предрасположенности к ожирению у пациентов с БА принадлежит ассоциации полиморфных вариантов генов ADRB3 (rs4994) и FABP2 (rs1799883), а риск неконтролируемого течения БА у детей с ожирением имеют пациенты с наличием сочетания полиморфизмов rs1042713 гена ADRB2 и rs1801282 гена PPARG, о чем свидетельствуют выявленные двухлокусные модели межгенных взаимодействий, определяющие предрасположенность к ожирению у детей с БА и влияющие на течение заболевания. Идентификация генетических предикторов как БА, так и ожирения, имеет важное значение для выявления лиц с повышенным риском развития данного заболевания, и требует дальнейшего изучения в рамках поиска вероятных причинно-следственных связей и создания персонализированных программ в зависимости от полиморфных вариантов генов.

В настоящее время выделяют отдельный фенотип «бронхиальная астма – ожирение», проявляющийся более тяжелым течением заболевания, низкими показателями достижения контроля бронхиальной астмы (БА), резистентностью к базисной терапии. Астма, как и ожирение, признаны классическим примером мультифакториальных заболеваний, в основе которых лежит достаточно сложная генная сеть. Продолжается активный поиск генетических маркеров, характеризующих индивидуальные особенности метаболизма человека. Особый интерес представляют гены, участвующие в регуляции жирового и углеводного обменов.

Цель. Анализ ассоциаций полиморфных локусов, Ala54Thr (G163A) гена FABP2 с БА различной степени тяжести и контролем течения астмы у детей.

Материалы и методы. Обследован 161 ребенок с БА в периоде ремиссии методом сплошной выборки, из них 59 пациентов с ожирением 1-3 степени без сопутствующей эндокринной патологии. Обследование включало общеклинические, функциональные, инструментальные методы. Уровень контроля БА определяли согласно критериям GINA (2018). Биохимическое исследование проводилось на автоматическом анализаторе SAPPHIRE 400 (Япония). Исследование полиморфизмов гена проводили методом полимеразной цепной реакции в реальном времени с помощью наборов «Обмен веществ» (НПФ «Литех», Москва) на приборе CFX-96 Biorat (США).

Результаты. Нами не выявлено ассоциаций наличия полиморфных локусов гена FABP2 с ожирением. Определено, что у детей с БА частоты носительства гомозиготного генотипа Thr/Thr и минорного аллеля Thr увеличена в 1,5 раза по сравнению с контрольной группой (ОШ 9,043; 95%ДИ [2,093–39,073], р=0,0011 и ОШ 2,946; 95%ДИ [1,698‒5,111], р=0,001, соответственно), а у детей с БА с наличием и отсутствием контроля над заболеванием носительство гомозиготного генотипа Thr/Thr (AA) и редкого аллеля А повышало риск неконтролируемого течения астмы (ОШ 2,42; 95%ДИ [1,23‒4,79], р=0,03 и ОШ 1,75; 95%ДИ [1,119‒2,736], р=0,01). Частота гомозиготного генотипа Ala/Ala и частого аллеля Ala выявлялась в 1,5 раза чаще у детей, у которых БА ассоциирована с ожирением (ОШ 2,176; 95%ДИ [1,001‒4,727], р=0,0008 и ОШ 2,378; 95%ДИ [1,495‒3,780], р=0,0002, соответственно).

Заключение. Хотя нами не выявлено ассоциаций наличия полиморфных локусов гена FABP2 с ожирением, показано, что у детей с генотипами Ala54Thr+Thr54Тhr достоверно выше уровень глюкозы (4,9±0,06 ммоль/л по сравнению с носителями генотипа Ala54Ala – 4,0±0,06 ммоль/л, р<0,001), холестерина (4,8±0,4 ммоль/л по сравнению с носителями генотипа Ala54Ala – 3,93±0,1 ммоль/л, р<0,05) и ЛПНП (2,55±0,09 ммоль/л по сравнению с носителями генотипа Ala54Ala – 2,26±0,1 ммоль/л, р<0,05). Очевидна необходимость дальнейшего исследования влияния полиморфизма гена на показатели углеводного и липидного обмена в зависимости от характера рационов питания. Эти вопросы требуют дальнейшего изучения в рамках поиска вероятных причинно-следственных связей и создания персонализированных программ в зависимости от полиморфных вариантов генов.

Введение. Пневмофиброз (ПФ) является морфологическим исходом острых и хронических заболеваний легких, прогрессирование которого ведет к органной недостаточности.

Цель. Разработка прогностического алгоритма оценки риска прогрессирования поствоспалительного ПФ у детей с хроническими неспецифическими заболеваниями легких (ХНЗЛ).

Материалы и методы. Проведено обследование 52 детей с ХНЗЛ с очаговым поствоспалительным ПФ, из них 26 с прогрессированием ПФ и 26 детей с ПФ без прогрессирования. Дети были подобраны по схеме «случай-контроль». Выполнено динамическое клинико-лабораторное обследование с проведением мультиспиральной компьютерной томографии легких. Определение «нулевых» генотипов генов детоксикации GSTM1, GSTT1 проводили методом полимеразной цепной реакции. Для оценки относительного риска использовали показатель отношения шансов.

Результаты. На основе анализа медико-социальных, клинических характеристик и генетического полиморфизма был разработан индивидуальный прогностический алгоритм риска прогрессирования поствоспалительного ПФ у детей с ХНЗЛ. Алгоритм включает расчёт суммарного балла (СБ) 7 медико-социальных показателей (проживание в городской местности, наличие пассивного курения, длительность пульмонологического анамнеза 4-9 лет, наличие врожденного порока развития легких, количество острых респираторных инфекций (ОРИ) 4 и более раз/год, длительности ОРИ 11 дней и более, прием антибиотиков более 3 раз/год) и наличие делеций в генах детоксикации GSTM1 и GSTT1. При значении СБ 6,97 и более прогнозируется высокий риск прогрессирования ПФ, при СБ 3,47-6,96 баллов диагностируется умеренный риск прогрессирования ПФ, при СБ 3,46 и менее баллов – минимальный риск прогрессирования ПФ.

Заключение. Предложенный алгоритм позволяет на этапе ранней диагностики прогнозировать риск прогрессирования поствоспалительного ПФ у детей с ХНЗЛ и может предотвратить распространение процесса в легких при помощи профилактических мероприятий и превентивной терапии, что увеличит продолжительность и улучшит качество жизни пациента.

Цель. Анализ структуры бронхолегочной дисплазии (БЛД) у детей Приамурья на этапе оказания медицинской помощи в амбулаторных и стационарных условиях НИИ ОМиД за период с 2010 по2021 год.

Материалы и методы. Использовали ретроспективный анализ амбулаторных карт и историй болезни 146 пациентов с БЛД в возрасте от 1 мес. до 13 лет.

Результаты. Среди детей с БЛД 56,6% составили мальчики, 44,3% – девочки. Дети, рожденные недоношенными, составили 84,9%, доношенные – 15,1%. Классическая форма заболевания диагностирована у 56% детей, новая – у 44%. С 2013 года наблюдается снижение частоты встречаемости классической формы (в 2011 г. – 100%, в 2021 г. – 0%). Для новой формы характерна противоположная картина (2010 г. – 14,3%, в 2021 г. – 100%). С 2018 года отмечена тенденция преобладания новой формы над классической. Определено наличие сопутствующей патологии дыхательной системы (40,2% пациентов, из которых 5,03% составили пороки развития, стридор – 33,3%, их сочетание – 1,9%) и сердечно-сосудистой системы (в 3,8% случаев диагностированы врожденные пороки сердца).

Заключение. Представлена оценка и динамика структуры БЛД в условиях Приамурья на современном этапе. Показано преобладание новой формы БЛД над классической. Установлена частота встречаемости сопутствующей патологии со стороны органов дыхания и системы кровообращения у детей с БЛД. Выявленные особенности будут использованы для поиска факторов риска развития и прогноза данной патологии.

Цель. Изучить этиологию плацентарной недостаточности у женщин во втором триместре гестации в период эпидемии гриппа А(Н3N2) и пандемии A(H1N1)pdm.

Материалы и методы. У 1865 пациенток во втором триместре беременности, неосложненной и осложненной обострением хронической ЛОРпатологии, приводящей к развитию плацентарной недостаточности, с помощью лабораторных методов в крови, назальном эпителии и биологических жидкостях выявлялись возбудители монои микст инфекций (гриппа А(Н1N1)pdm, А(Н3N2), гриппа В, парагриппа 1-3 типа, аденовируса, респираторно-синцитиального вируса (РС), цитомегаловируса (ЦМВ), герпесвируса (ВПГ 1,2 типа), кандидозной инфекции (Candida albicans), хламидиоза (Chlamydia trachomatis), микоплазмоза (Mycoplasma hominis) и уреаплазмоза (Ureaplasma urealyticum). Первую группу составили 873 женщины с плацентарной недостаточностью, диагностированной в период эпидемии гриппа А(Н3N2), вторую группу - 890 пациенток с плацентарной недостаточностью, установленной во время циркуляции в популяции гриппа A(H1N1)pdm. Контролем являлись 42 женщины, не имеющих заболеваний ЛОР-органов и плацентарной недостаточности, обусловленной монои микст-вирусной инфекциями во время гриппа А(Н3N2) и 60 женщин с аналогичным соматическим, инфекционным и акушерским статусом, обследованных в период пандемического гриппа А(Н1N1)pdm.

Результаты. При развитии плацентарной недостаточности у женщин второй группы по сравнению с первой реже диагностируется моно-грипп В и парагрипп 1-3 типа, а также сочетание: гриппа А(Н1N1)pdm и гриппа В; гриппа А(Н1N1)pdm и парагриппа 1-3 типа; гриппа А(Н1N1)pdm и РС-вируса; ЦМВ и Chlamydia trachomatis; Mycoplasma hominis и Ureaplasma urealyticum; ВПГ 1,2 типа, Candida albicans и Chlamydia trachomatis; а также ВПГ 1,2 типа, Candida albicans и Ureaplasma urealyticum. В то же время чаще встречаются обострение моно-ЦМВ, моно-ВПГ 1,2 типа и Candida albicans, а также сочетания: ЦМВ+ВПГ 1,2 типа; ЦМВ+Candida albicans; ЦМВ+Ureaplasma urealyticum; ЦМВ+Mycoplasma hominis; а также ЦМВ+ВПГ 1,2 типа+Candida albicans. 

Заключение. В этиологии плацентарной недостаточности при острых заболеваниях ЛОР-органов у женщин во втором триместре гестации на фоне циркуляции в популяции гриппа А(Н1N1)pdm по сравнению с плацентарной дисфункцией у беременных с аналогичной ЛОР-патологией в период эпидемии гриппа А(Н3N2), возрастает доля моноцитомегаловирусной, герпесвирусной и кандидозной инфекций, а также микст-цитомегаловирусной инфекции, реактивация которой может быть обусловлена более выраженной вирусиндуцированной иммуносупрессией и нарушением гормонального статуса, приводящих к локальному дисбиозу.

Изучить изменения цитокинового статуса у женщин с обострением бронхиальной астмы (БА), обусловленным реактивацией цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ) во втором триместре гестации.

Материалы и методы. Проводилась оценка концентрация провоспалительных цитокинов (TNFα, IL-1β, IFNγ, IL-2) в сыворотке крови у 112 женщин во втором триместре беременности, неосложненном и осложненном обострением БА, обусловленным реактивацией ЦМВИ. В первую группу были включены 30 женщин, серонегативных по ЦМВИ, с неосложненной беременностью. Вторая группа состояла из 30 пациенток с БА легкой степени тяжести в стадии обострения, ассоциированной с ЦМВИ, инициирующей формирование хронической компенсированной плацентарной недостаточности. Третья группа была представлена 27 больными БА средней степени тяжести в стадии обострения, индуцированного реактивацией ЦМВИ, приводящей к развитию хронической компенсированной плацентарной недостаточности. В четвертую группу вошли 25 женщин с БА средней степени тяжести в стадии обострения, обусловленного острой фазой ЦМВИ, индуцирующей развитие хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности.

Результаты. Установлено, что в сыворотке крови у женщин первой группы концентрация TNFα составляла (Ме) 21,5 (13,8–30,1) пг/мл, IL-1β – 18,2 (13,6‒34,0) пг/мл, IFNγ – 137,4 (109,5‒174,2) пг/мл и IL-2 ‒ 29,8 (21,0‒38,9) пг/мл. У пациенток второй группы по сравнению с первой отмечалось увеличение уровня TNFα в 3,79 раза (р=0,000001), IL-1β – в 4,8 раза (р=0,000001), IFNγ ‒ в 1,73 раза (р=0,000001) и IL-2 – в 2,91 раза (р=0,000001). В третьей группе в отличие от второй не обнаруживались значимые различия между концентрацией TNFα, IL-1β, IFNγ и IL-2. У больных четвертой группы в сопоставлении с третьей группой регистрировались более высокие значения TNFα (в 1,35 раза, р=0,00507), IL-1β (в 1,86 раза, р=0,000001), IFNγ (в 1,31 раза, р=0,000167) и IL-2 (в 1,5 раза, р=0,0056).

Заключение. При обострении БА средней степени тяжести цитомегаловирусной этиологии, приводящей к хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности, в сравнении с БА средней степени тяжести, обусловленной реактивацией ЦМВИ, инициирующей формирование хронической компенсированной плацентарной недостаточности, максимально выражена активация системного воспалительного ответа, приводящая к стимуляции миграции моноцитов, лимфоцитов и нейтрофилов в очаг воспаления на уровне мелких бронхов, к нарушению межсистемных взаимоотношений и к гемодинамической дисфункции плаценты.

Цель. Оценить изменение иммунитета во втором триместре беременности у женщин с обострением бронхиальной астмы (БА), ассоциированным с реактивацией цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ).

Материалы и методы. Изучалось содержание секреторного иммуноглобулина А (sIgA), иммуноглобулина А (IgA), иммуноглобулина G (IgG), иммуноглобулина М (IgM) и циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) у 112 женщин на 21-24 неделях неосложненной беременности, и беременности, осложненной обострением БА легкой и среднетяжелой степени, ассоциированным с ЦМВИ. В первую группу вошли 30 женщин, серонегативных по ЦМВ, с неосложненным течением беременности. Вторая группа была представлена 30 больными БА легкой степени тяжести в стадии обострения, инициированного острой фазой ЦМВИ, индуцирующей развитие хронической компенсированной плацентарной недостаточности. Третья группа состояла из 27 пациенток с БА средней степени тяжести в стадии обострения на фоне острой фазы ЦМВИ, приводящей к формированию хронической компенсированной плацентарной недостаточности. В четвертую группу были включены 25 пациенток с обострением БА средней степени тяжести ЦМВ этиологии, инициирующей развитие хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности.

Результаты. У женщин второй группы концентрация sIgA составляла 5,91±0,371 мг/л, IgA – 2,64±0,089 мг/мл, IgG – 15,4±0,791 мг/мл, IgM – 2,32±0,144 мг/мл, ЦИК – 0,176±0,004 ед. опт. пл. (в первой группе, соответственно, 4,31±0,266 мг/л, р<0,001; 2,37±0,06 мг/мл, р<0,05; 13,3±0,293 мг/мл, р<0,05; 1,11±0,06 мг/мл, p<0,001; 0,092±0,005 ед. опт. пл., р<0,001). У больных третьей группы в отличие от второй не выявлялись различия показателей иммунитета. В четвертой группе в сравнении с третьей диагностированы более низкие параметры sIgA (3,21±0,213 мг/л, р<0,001), IgA (1,43±0,081 мг/мл, р<0,001), а также более высокие значения IgG (19,8±0,418 мг/мл, р<0,001), IgM (2,94±0,082 мг/мл, р<0,01) и ЦИК (0,198±0,005 ед. опт. пл., р<0,05).

Заключение. У пациенток с БА средней степени тяжести с обострением на фоне реактивации ЦМВИ, инициирующей формирование хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности, в отличие от женщин с БА средней степени тяжести в стадии обострения ЦМВИ во втором триместре беременности, приводящей к хронической компенсированной плацентарной недостаточности в третьем триместре гестации, обнаруживается более выраженный дисбаланс гуморального иммунитета и аутоиммунные нарушения, имеющие важное значение в развитии хронической плацентарной дисфункции.

Цель. Оценить изменение кровотока в маточных и пуповинных артериях во втором триместре гестации у женщин с обострением бронхиальной астмы (БА), ассоциированном с реактивацией цитомегаловирусной инфекции (ЦМВИ).

Материалы и методы. С помощью допплерометрического анализа обследовали 115 пациенток на 21-24 неделях беременности, неосложненной и осложненной обострением БА легкой и средней степени тяжести цитомегаловирусной этиологии. Первая группа была представлена 30 серонегативными женщинами с неосложненной беременностью. Во вторую группу вошли 30 пациенток с БА легкой степени тяжести в стадии обострения, ассоциированного с ЦМВИ, приводящего к хронической компенсированной плацентарной недостаточности. Третья группа была представлена 30 больными с обострением течения БА средней степени тяжести, обусловленным реактивацией ЦМВИ, инициирующей развитие хронической компенсированной плацентарной недостаточности. Четвертая группа состояла из 25 женщин с БА средней степени тяжести в стадии обострения на фоне острой фазы ЦМВИ, приводящей к формированию хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности.

Результаты. У женщин во второй группе, в сравнении с первой группой, установлены следующие изменения: в правой маточной артерии систоло-диастолическое отношение (СДО) cоставляло, соответственно, 2,75±0,07 и 2,04±0,03 отн. ед. (р<0,001), пульсационный индекс (ПИ) – 1,15±0,04 и 0,76±0,02 отн. ед. (р<0,001), индекс резистентности (ИР) – 0,63±0,01 и 0,51±0,01 отн. ед. (р<0,001); в левой маточной артерии СДО составляло, соответственно, 2,84±0,09 и 1,98±0,05 отн. ед. (р<0,001), ПИ – 1,20±0,05 и 0,74±0,03 отн. ед. (р<0,001), ИР – 0,64±0,01 и 0,49±0,01 отн. ед. (р<0,001); при отсутствии в артерии пуповины статистических различий показателей СДО – 3,62±0,09 и 3,41±0,06 отн. ед., соответственно (р>0,05), ПИ – 1,23±0,03 и 1,19±0,03 отн. ед. (р>0,05) и ИР – 0,73±0,01 и 0,70±0,01 отн. ед. (р>0,05). В третьей группе в сопоставлении со второй сосудистое сопротивление достоверно не отличалось в правой, левой маточных артериях и артерии пупочного канатика. У пациенток четвертой группы, в отличие от третьей, наблюдались более высокие значения сопротивления току крови: в правой маточной артерии – СДО (3,41±0,07 и 2,87±0,07 отн. ед., р<0,001), ПИ (1,48±0,07 и 1,18±0,03 отн. ед., р<0,001), ИР (0,70±0,01 и 0,65±0,01 отн. ед., р<0,001); в левой маточной артерии – СДО (3,33±0,11 и 2,88±0,09 отн. ед., р<0,01), ПИ (1,45±0,05 и 1,19±0,05 отн. ед., р<0,001), ИР (0,70±0,01 и 0,68±0,01 отн. ед., р<0,01); а также в артерии пуповины – СДО (4,39±0,13 и 3,65±0,12 отн. ед., р<0,001), ПИ (1,45±0,04 и 1,24±0,03 отн. ед., р<0,001), ИР (0,79±0,01 и 0,72±0,01 отн. ед., р<0,001).

Заключение. В патогенезе снижения кровотока в бассейне маточных и пуповинной артерий у женщин с обострением БА средней степени тяжести цитомегаловирусной этиологии, приводящем к развитию хронической субкомпенсированной плацентарной недостаточности, по сравнению с маточнопуповинной гемодинамикой при БА в стадии обострения, обусловленного реактивацией ЦМВИ во втором триместре гестации, инициирующей формирование хронической компенсированной формы плацентарной дисфункции в третьем триместре беременности, важная роль отводится вирусной стимуляции вазоконстрикторных реакций.

Цель. Изучить состав фосфолипидов мембран эритроцитов новорожденных детей от матерей, перенесших вирусную пневмонию, вызванную SARS-CoV-2 в III триместре беременности.

Материалы и методы. В исследование включены новорожденные дети, которые были рождены от матерей с диагнозом COVID-19 и внебольничной пневмонией вирусной этиологии в III триместре (основная группа). Из общего числа новорожденных (n=67) были сформированы группы детей от матерей со среднетяжелым течением пневмонии (группа 1, n=34), и с тяжелым течением пневмонии (группа 2, n=33). Контрольную группу составили 35 новорожденных детей от практически здоровых матерей. Определяли количественный состав фосфолипидов в мембранах эритроцитов венозной крови пуповины новорожденных методом двухмерной тонкослойной хроматографии по Кирхнеру.

Результаты. В ходе исследования было установлено статистически достоверное снижение содержания в мембранах эритроцитов фосфатидилэтаноламина и фосфатидилхолина в группе 1 на 19 и 20%, соответственно (p<0,001), в группе 2 – на 31 и 29%, соответственно (p<0,001); достоверное увеличение содержания лизофосфатидилхолина, сфингомиелина, фосфатидилсерина и фосфатидилинозитола в группе 1 на 43, 8, 15 и 26%, соответственно (p<0,001), в группе 2 – на 67, 14, 23 и 35%, соответственно (p<0,001), по сравнению с их содержанием у новорожденных контрольной группы.

Заключение. Инфицирование матери SARS-CoV-2 в период беременности сопровождается структурной дезинтеграцией мембран эритроцитов их новорожденных детей, проявляющееся изменением фосфолипидного профиля в пользу увеличения фракций сфинго-, лизо-, инозитоли сериновых фосфолипидов, что, в конечном счете, может нарушать работу кислородтранспортной системы крови, способствуя развитию гипоксии.

Цель. Демонстрация клинического случая пациента с мелкоклеточным нейроэндокринным раком зоны бифуркации трахеи, с метастазами в костный мозг, печень, селезёнку.

Материалы и методы. Представлен краткий обзор литературы, посвященный диагностике нейроэндокринных опухолей легких и бронхов, и клиническое наблюдение мелкоклеточного нейроэндокринного рака зоны бифуркации трахеи, с метастазами в костный мозг, печень и селезёнку из личной практики авторов.

Результаты. В клинической картине у данного пациента преобладали «гематологические» проявления: тяжелые тромбоцитопения и геморрагический синдром, анемия, из-за чего вначале проводилась дифференциальная диагностика с системным заболеванием крови. Характерного для метастатического поражения болевого синдрома в костях не было. В постановке диагноза помогли гистологическое исследование биоптата опухоли бронха и трепанобиоптата костного мозга с иммуногистохимическим исследованием (ИГХ), где в обоих случаях при ИГХ были выявлены опухолевые клетки с одинаковым фенотипом.

Заключение. Метастазирование опухолей в костный мозг может протекать без характерных оссалгий и проявляться только гематологическими синдромами (изменениями в анализах крови). В диагностике помогает цитологическое и гистологическое исследования с выполнением ИГХ, исследования костного мозга.

Введение. Гликосфинголипиды – соединения, состоящие из гидрофильных сахарных структур и гидрофобных церамидов. Эти молекулы образуют липидные рафты или микродомены в мембране клеток совместно с холестерином, сфингомиелином, гликозилфосфатидилинозитолом и молекулами, что определяет их свойства.

Цель. Систематизация данных о структуре липидных рафтов, их участии в функционировании иммунокомпетентных клеток и развитии иммунного ответа, механизмах вирусной инвазии SARS-CoV-2.

Материалы и методы. С этих позиций проанализированы литературные источники за 1981-2023 годы. Поиск литературы проводился в информационных системах PubМed и Google Scholar.

Результаты. Имеются отдельные работы, в которых отражена роль липидных рафтов как посредников сигнальной трансдукции при развитии врожденного и адаптивного иммунного ответа. В других работах описывается их значение во взаимодействии патоген-хозяин и избегания иммунного контроля. В последнее время появились исследования по влиянию липидных микродоменов клеточной мембраны на вирусную инвазию, в том числе вызванную SARS-CoV-2.

Заключение. Настоящий обзор вносит существенный вклад в понимание роли липидных рафтов в функционировании иммунной системы и вирусной инвазии, что определяет перспективы дальнейших исследований и возможности их использования как терапевтических мишеней в создании иммуномодулирующих лекарственных препаратов.

Введение. Частота дыхания, как известно, является одним из наиболее важных показателей, отражающих жизненно важные функции человека. Увеличение частоты дыхания может наблюдаться при многих заболеваниях и синдромах, например, при хронической обструктивной болезни легких, пневмонии, бронхиальной астме, инфаркте миокарда, сердечной недостаточности, анемии и т.д. В связи с активным внедрением в клиническую практику телемедицинского мониторинга, измерение вышеуказанного показателя представляется особенно актуальным с целью раннего выявления и профилактики осложнений хронических неинфекционных заболеваний, а также проведения динамического контроля состояния пациентов, как в стационарных, так и в амбулаторных условиях.

Цель. Поиск и актуализация сведений о существующих и перспективных разработках для контроля частоты дыхания, основанных на разных физических принципах. Поиск информации осуществлялся в поисковых системах и наукометрических базах PubMed, Scopus, MedLine и РИНЦ. Для поиска использовались следующие ключевые слова: «respiratory rate», «contact», «measurement», «sensor».

Результаты. Контактные методы определения частоты дыхания включают в себя широкую номенклатуру датчиков, основанных на различных физических принципах. Все разновидности датчиков имеют свои сферы применения, однако при этом не лишены недостатков. Для достижения максимальной точности мониторинга частоты дыхания необходимо тщательно оценивать условия, в которых находится пациент, подбирая к ним наиболее подходящие технологические решения. Вероятно, комплексные системы, включающие в себя несколько различных датчиков, способны нивелировать многие недостатки. Кроме того, развитие методов информационного анализа, технологии машинного обучения и искусственного интеллекта способны увеличить чувствительность и точность методов, снижая частоту ошибок, связанных с различными искажениями и артефактами.

Заключение. Таким образом, технологическое развитие открывает широкие возможности для длительного мониторинга витальных функций, профилактики и своевременного реагирования на неблагоприятные события.